未来治愈癌症16篇未来治愈癌症 乳腺癌的治疗现状与展望 高苇;吴斌;郑璐【摘要】乳腺癌的传统治疗方法有药物治疗和手术治疗，近年来，随着对乳腺癌生物学特性的认识以及下面是小编为大家整理的未来治愈癌症16篇,供大家参考。
篇一：未来治愈癌症
乳腺癌的治疗现状与展望高苇;吴斌;郑璐【摘要】乳腺癌的传统治疗方法有药物治疗和手术治疗，近年来，随着对乳腺癌生物学特性的认识以及诊疗水平的不断提高，对于乳腺癌的治疗已有一定程度的进展，乳腺癌手术主要方式已由改良根治术逐渐转变为保乳手术。目前，保乳手术以及生物治疗的适应证得到了扩大。本研究就乳腺癌的药物治疗、保乳手术及生物治疗进行综述。【期刊名称】《中国医药指南》【年(卷),期】2016(014)018【总页数】2页(P32-33)【关键词】乳腺癌;治疗;研究现状;展望【作者】高苇;吴斌;郑璐【作者单位】扬子江药业集团上海海尼药业有限公司，上海201318;扬子江药业集团上海海尼药业有限公司，上海201318;扬子江药业集团上海海尼药业有限公司，上海201318【正文语种】中文【中图分类】R737.9乳腺癌属于临床上一种常见的恶性肿瘤，该病严重威胁着女性的健康，甚至生命安全。近年来，我国乳腺癌发病率不断增加，但因新型药物的不断开发以及临床治疗方法的不断研发，乳腺癌患者的生存时间以及治疗有效率均有显著提高［1-3］。
关于乳腺癌的治疗，目前临床上主要包括传统的外科手术、放化疗，以及生物治疗在内的综合治疗［4］。其中乳腺癌最主要治疗方法为外科手术治疗，对乳腺癌外科手术治疗进行综合分析，有利于该病治疗的的规范化、个体化、美容化及微创化［5-7］。生物治疗抑制恶性肿瘤的主要机制为通过生物制剂作用或肿瘤宿主防御机制调节机体生物学反应［8］。现结合文献综合分析乳腺癌治疗的进展。1.1化疗药物：目前，临床用于治疗乳腺癌的化学药物主要包括CTX、ADM、MTX、米托恩醌、表阿霉素、泰素及泰素帝。除以上药物还有希罗达、铂类、诺维苯、健择、凯素及脂质体阿霉素等［9］。1.2化疗方法：①CAF与AC治疗方案：其为含蒽环类的常用方法之一，有研究显示，在乳腺癌的治疗中，5-FU的治疗作用并不大，从而可以使用表阿霉素代替ADM［10］。②TAC方案：与CAF与AC治疗方案相较，此方案临床疗效更佳。③序贯治疗方案：先进行3个疗程AC方案，再进行3个疗程紫杉类药物治疗［11］。④CMF方案：目前该治疗方案已很少用。近些年来，随着临床医疗技术的不断发展，在生理学、病理学、手术技术以及生存质量等不同观点指导下，乳腺癌的手术的范围也由大变小，手术方式亦随之不断变化［12］。乳腺癌外科手术主要经历了4个发展历程［13］，其中包括Halsted乳腺癌根治术、乳腺癌扩大根治术乳腺癌改良根治术以及20世纪80年代乳腺癌保乳手术。关于乳腺癌手术的最佳选择一直以来都是临床医师研究与探讨的热点话题。目前，随着临床医学技术水平及基础实验研究的飞速发展，前瞻性的临床试验亦随之不断开展，从而使乳腺癌的外科治疗中不断融入新技术、新观念及新理论，进一步促进乳腺癌外科手术治疗更加科学合理［14］。在进行全乳房切除手术之后，患者不但美观受到极大的影响，与此同时，患者的生活质量以及心理亦受到巨大影响［15］。近年来，随着人们生活水平的提高及医学界对乳腺癌生物学特性研究的不断深入，患者对乳腺癌外科手术后的整体美观及
生活质量提出了更高的要求，从而保乳手术逐渐受到青睐，并逐步成为乳腺癌治疗的主要手段［16］。乳房形体的美容效果是保乳术后是否保乳成功的关键问题，保乳手术之后面临最大的问题即为如何进行乳房重建，特别是在逾期美容效果不佳或者术中造成较大缺损的病例中，该问题更应该受到重视［17］。目前，在临床上，解决乳房重建的主要方法为肿瘤外科整形中的“体积易位”技术［18-19］。体积易位技术是指在将大部分乳腺组织切除的同时进行乳房固定技术，其中乳房固定技术即为将手术中剩余的乳腺组织进行分配，重新填入乳房包膜内，从而用来修补乳房缺损，以此来防止乳房严重变形带来的美观问题［20］。保乳手术的同时进行体积易位术，该方法的优势在于即可使肿瘤边缘的切除量得以保证，又能够保留乳房的自然形状与美观［21］。3.1免疫治疗：人体免疫系统具有免疫防御、免疫监视及免疫稳定三大功能。免疫系统能够识别机体内的抗原物质并将其排除，从而可维持机体内环境的相对稳定以及生理平衡。人体内若出现异常细胞，数量较少时在正常情况下机体自身可监测并及时清除，最终避免发生癌变。然而研究［22］显示，恶性肿瘤在进行增殖转化时，可通过多种机制方式，“巧妙”的成功躲过免疫监视，不被人体免疫系统所发现。目前临床上所谓的免疫治疗，既是通过利用机体对肿瘤产生的免疫反应，最终达到抗肿瘤的目的。目前，临床上有关乳腺癌的免疫治疗主要包括两方面，一个是主动性免疫治疗，另一个是被动性免疫治疗，以上二者且均属于相对较新的乳腺癌治疗领域［23］。3.2抗血管生成治疗：肿瘤的不断生长与远处侵袭转移均依赖于肿瘤内新生血管提供的营养物质。肿瘤内部新血管形成的过程是一个多步骤的复杂过程，主要包括内皮细胞的大量增殖、不断迁移以及血管再通等，并且一系列抑制或者促进可溶性因子共同调节该过程的发生［24］。抗血管治疗的机制为：通过上调肿瘤血管的抑
制因子或者阻止肿瘤血管的生成因子，将相关药物应用于肿瘤血管形成过程中，进一步阻止肿瘤内部新血管形成，最终达到抗肿瘤的目的［25］。3.3基因治疗：目前，有大量研究［26-29］显示，疾病的发生是由于基因发生异常情况而引起的，因此，医学界的专家们正在努力尝试对肿瘤患者实施基因治疗，基因治疗既是在患者细胞内导入外源功能基因，从而达到补偿基因缺失、纠正先天性代谢异常或者增加新功能等治疗疾病的最终目标。临床上目前存在多种基因治疗策略，该治疗方法多与其他方法结合在一起进行治疗，如化学基因治疗、免疫基因治疗以及重建抑癌基因的功能治疗等［30］。作为一种新兴的治疗方法，肿瘤生物治疗抑制残留细胞生长，缓解放化疗不良反应以及提高患者免疫应答能力等诸多方面均有诸多优势，目前已被认定为临床恶性肿瘤治疗的第四种治疗模式。目前及未来的一段时间里，乳腺癌的治疗将出现外科手术与生物治疗并存、生活质量与治愈兼顾的综合治疗方式。随着我国乳腺癌发生率的不断提高、发病年轻化，以及早期诊断技术的逐步发展，保乳手术已逐步替代乳腺癌改良根治术，成为首选手术方式，并且结合生物治疗，让乳腺癌的治疗更具有针对性，更科学与加合理化。
【相关文献】
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篇二：未来治愈癌症
靶向药物为甲状腺癌治疗带来新希望2021年8月24日至26日，由中国抗癌协会、中国抗癌协会头颈肿瘤专业委员会等单位主办的“2017国际暨第十四届全国头颈肿瘤学术大会”在北京举行。中国医师协会外科医师分会甲状腺外科医师委员会候任主任委员、中国医学科学院肿瘤医院头颈外科主任徐震纲教授在接受记者采访时说，目前外科手术治疗、放射性碘131治疗和内分泌治疗是甲状腺癌治疗的重要手段，大部分甲状腺癌经上述治疗后都可以得到缓解且预后相对较好，但尚有部分难治性甲状腺癌治疗效果仍不佳。国家食品药品监督管理总局（CFDA）近期批准了我国首个用于放射性碘难治性分化型甲状腺癌的分子靶向药物在中国上市，为患者的治疗提供了一种控制或延缓病情进展的新选择。
手术切除治疗是首选徐震纲教授首先介绍说，甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤之一。统计数据显示，甲状腺癌已成为我国城市女性高发的第五大癌症，中青年女性发病率呈高发趋势。甲状腺癌最常见的组织类型有四种：甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、甲状腺髓样癌和甲状腺未分化癌。目前，把甲状腺乳头状癌和甲状腺滤泡癌列为分化型甲状腺癌。甲状腺癌未分化癌病情发展迅速，患者5年内存活率极低。手术切除是大多数甲状腺癌的首选治疗方法，而对于不同病理类型的甲状腺癌，其手术治疗方案也是不一样的，如临床上常见的甲状腺乳头状癌和滤泡癌。乳头状癌如果只是单发的小结节，或是微小癌，或是单发的小于4公分局限于腺内的乳头状癌，一般常规做甲状腺一侧腺叶+峡部切除就可以了；如果超过上述范围，或者有广泛的向外浸润，或者是多发结节，或者是已经出现淋巴结转移以及肺转移的，就要做全甲状腺切除。如果是滤泡癌，就应做全甲腺切除，因为滤泡癌容易侵犯血管和包膜，更容易出现肝脏、肺部、骨骼等部位的远处转移，引发这些器官出现功能异常并最终导致死亡。因此，针对不同的病理类型，甲
状腺癌手术切除的范围是不一样的。与分化型甲状腺癌不一样，甲状腺髓样癌不是由滤泡上皮细胞发
生而来的，而是从甲状腺的C细胞，或称为滤泡旁细胞发展而来的。髓样癌的恶性程度高于分化性甲状腺癌，对于髓样癌的治疗应该进行全甲状腺切除。一部分髓样癌患者有遗传家族史，不仅自身显性发病比较高，而且其后代或兄弟姐妹也可能发病，这需要通过检测来确认。
最后一个类型就是甲状腺未分化癌，虽然很早期的手术可以达到根治效果，但是大部分这类病人不是首选手术的，因为效果非常差，甚至比肝癌的预后还要差。但值得庆幸的是，未分化癌在整个甲状腺癌里所占的比例非常低，为1%至2%，因此患者人数也相对少一些。尽管随着分子靶向药物治疗、化疗、放疗等研究的进展，未分化癌治疗有了一些新的治疗方法，但是到目前为止，未分化癌的治疗效果仍不理想。所以，临床上如发现病人已经确诊为甲状腺癌，或者发现有比较明确的淋巴结转移时，要指导病人尽早就医。因为时间拖得越长，手术的风险可能越大，并发症也会增多，还有可能要切除相邻的器官。總体来说，甲状腺癌与全身其他癌症相比，只要治疗及时，治疗方法选择适当，大部分患者的预后还是比较好的。
徐震纲教授谈到，如果手术中发现甲状腺癌合并淋巴结转移，就需要做淋巴结的清扫手术，但现在对于要不要清扫中央区淋巴结，中外学界的认识是不太一致的。国外只针对T3以上或者比较晚期的，或者手术当中看到淋巴结肿大的情况才做清扫；但由于中国人的甲状腺癌合并中央区淋巴结转移的比例比较高，因此常规都要进行中央区淋巴结清扫。国内的研究发现，即使是很小的微小甲状腺癌，中央区淋巴结的转移率仍非常高，因此常规都要做中央区淋巴结的清扫。另外，甲状腺癌的一个特点是大部分甲状腺癌的发展都比较缓慢，如果病人合并严重心脏疾病或者其他重要器官疾病，可能就暂时不需要治疗，因为甲状腺癌并不会在短期内危及患者生命，这种情况下应该以治疗重大疾病为优先原则。
放射性碘131只是辅助治疗
徐震纲教授强调说，治疗甲状腺癌的三大“武器”一是外科治疗，二是碘131治疗，还有就是内分泌的抑制治疗。对于分化性甲状腺癌和髓样癌，不管是哪一期的，只要能手术的首先都要争取手术，只有前期手术切除治疗，才会有后续的更多治疗机会。
谈到核医学碘131治疗，徐震纲教授首先说，人体的甲状腺有一个独特的生理学特征就是吸收碘，放射性药物碘131就可以被引入到甲状腺内，到达甲状腺组织或者甲状腺癌组织，很多甲亢病人就可以用碘131来治疗，通过碘131的放射性对甲状腺组织进行破坏，实现治疗甲亢的目的。目前外科对于甲状腺癌一般要进行彻底切除，以减少和预防癌症的复发，但由于外科技术等方面的原因，手术有可能切不干净，或多或少可能会有一些残留，但这些未知的残留却成为甲状腺复发的隐患，因此核医学很早就开始利用甲状腺独特的生理功能，将碘131引入甲状腺组织或者甲状腺癌，进行放射性杀伤以达到术后辅助治疗的目的。近年来核医学在甲状腺癌治疗上主要是分化比较好的甲状腺癌的辅助治疗，如乳头状癌和滤泡癌。
北京协和医院核医学科副主任林岩松教授在论坛上介绍说，碘131治疗甲状腺癌，不同人群的治疗效果是不一样的。对于中危人群经过手术、碘131治疗，还有后续甲状腺内分泌抑制治疗后，可使80%至90%的病人病情达到控制状态；但对于高危的、晚期伴远处转移性的甲状腺癌，碘131治疗效果则不完全一样。甲状腺癌肺转移50%至60%能达到疾病控制，甲状腺癌骨转移相对比较差，有30%至40%。治疗效果同样也取决于肿瘤的摄碘情况，在碘131治疗之前需要对病人有一个筛选，入选的病人应该是可以摄碘的病人。用碘131治疗甲状腺癌，需要病人机体处于低碘状态，这样才能有利于达到较好的治疗目的。
只发现了冰山一角徐震纲教授说，多年来国内外医学界对甲状腺的病因、发病机制、治疗方法等的认识，有了越来越多的知识和积累，但目前可能也只是发现了冰山一角，还有很多未知因素需要不断去探索。如甲状腺癌女
篇三：未来治愈癌症
王凯峰：用阳光驱散癌症的阴霾走到杭州市肿瘤医院门诊3楼最后一个房间，敲开王凯峰主任的办公室门，干净整洁的办公桌前，王凯峰此时正在噼噼啪啪敲着电脑键盘写文件。简单了解我们的杂志栏目后，他很开心地说：“我抽空写了很多关于肿瘤营养的文章，如果有需要，我都发给你们杂志用。我希望通过你们的平台，给肿瘤患者真正而实在的帮助。”要“治病”，更要“救人”身为医学博士、副主任医师、硕士生导师的王凯峰，有着这样的优异成绩，却是一点架子都没有，采访的过程中尽量用通俗的话语，耐心地解释一个又一个问题。“在我们老百姓看来啊……”是他常挂在嘴边的话，更多时候王凯峰喜欢站在病人的角度将心比心，反思肿瘤治疗过程中的问题。现代医学虽然发展了两三百年，但直到目前想治愈晚期癌症依然是非常棘手的问题。很多病人查出肿瘤时就已是中晚期，不能手术，作为非专业的患者或家属，一般都有两种心态：要么彻底放弃，破罐子破摔，在绝望中度过余生；要么倾家荡产地去救治，最终结果是人财两空。毕业后一直从事临床肿瘤工作的王凯峰诊治过许多这样的案例，经常碰到一些患者希望外科“一刀切”，以为切得越多，清得越干净，就越好。但这其实是观念问题，肿瘤治疗其实不是“一刀切”就能治好的。肿瘤的发病原因复杂，治疗方法多样，需要的是综合治疗，各种治疗方法的有机整合，而不是依赖于单一的一两种手段。
临床上，大部分肿瘤发现的时候已经是中晚期，失去了手术机会，这种情况下，姑息治疗就至关重要。“其实通过良好的姑息治疗，是可以延长生存期的。中晚期的姑息治疗针对阶段治疗，达到人瘤共存是完全可能的。”王凯峰说，“就像咱们老百姓说的‘瘤不犯我，我不犯瘤’。”大量科学研究表明，合理有效的姑息治疗，如癌痛控制、营养支持、免疫调节、中医药乃至心理治疗，可以有效延长患者的生存期。这些治疗达到的疗效不亚于传统治疗达到的效果，而且，可以提高病人的生存质量。根治中晚期肿瘤确实很难，但战胜它不仅仅是医疗手段的治疗，更关键的是心态的调节。所以肿瘤治疗过程中，要解决的不仅是如何治病，更是如何救人。王凯峰微微皱起眉头说：“现在很多医生看病过于机械化，每个人是不同的个体，不是机器。提倡人性化的治疗，就要先解除病人的心梗。”对待肿瘤病人，要给予同理心打开王凯峰主任工作过的医院的网站，“王凯峰”一栏下有许多来自病人或其家属的评论，字里行间都没有癌症的阴霾，反而是乐观向上的语气。“信心”和“希望”一直是王凯峰强调的关键词。“对未来要有希望”是我们经常挂在嘴边的话，就是这样一个简单的信念足以驱散癌症给人带来的阴霾。肿瘤病人面临着太多的恐惧、忧伤、无助乃至彷徨，在这种情况下，医生一句温暖的安慰胜过一剂良药。去年，一位被确诊为胰腺癌晚期的美籍华人，在美国有着最好的医疗保险并接受着最好的治疗。众所周知，胰腺癌是一种恶性程度很高、诊断和治疗都很困难的恶性肿瘤，被称为“癌症王中王”。美国的医
生断言他活不过三个月。听到美国医生的话后，患者希望回到杭州老家，看一下自己的亲人和曾经生长的地方，同时希望接受国内中西医结合治疗，完成自己最后的心愿。王凯峰见到这个病人后，发现她已经处于严重的恶液质状态，重度营养不良，随时都有生命危险。根据病人的实际情况，王凯峰医师团队制订了肿瘤姑息治疗中西医结合的治疗计划，从营养支持、疼痛管理到肿瘤免疫调节，从心理辅导到肿瘤靶向治疗。希望和信心又一次照亮了患者的生活，病人的病情得到了逐步的控制，又有了活下去的勇气。最后，在以姑息治疗为主导的综合治疗下，病人顺利完成了最后的心愿，平安地回到了美国。前后一年多的时间，病人平静地离开了人世。每次说到这个案例，王凯峰总是感慨万分，他说：“病人不是机器，医学博大精深，切不可纸上谈兵，不可机械地运用书本知识给病人诊治，而是要科学、合理地运用各种诊治手段，使病人最大程度地获益。从这个角度说，医学就是一门医术，需要有一定的悟性。”王凯峰认为，作为一名肿瘤专科医生，要正确对待病人，除了具有精湛的医术外，还必须具有人文情怀。只有理解病人，与病人通畅沟通，才能把信念传递到病人心中，一起携手对抗癌症。信心、希望源于医疗实力“姑息治疗”是王凯峰一直提到的治疗方式，这是80年代进入我国的一种治疗理念，但它早在12世纪就出现了。2010年美国麻省总医院在《新英格兰医学杂志》上发表了非小细胞肺癌患者姑息治疗的疗效，明确提出可以延长患者生存期。此后，关于早期姑息治疗的研究
相继发表，使得早期姑息治疗和全程管理理念在全球范围内得到推广，并在国内的肿瘤专科医生中逐步深入普及。所谓姑息治疗其實是贯穿肿瘤治疗的全程、全方位的治疗模式。治疗过程包含多个方面，强调中西医结合和心理治疗，结合小剂量放化疗，意在满足病人身体、心理、社会及灵性的需要，为患者在家庭或者社区中提供全面照顾。需要越发关注“人”，而不仅仅是“病”。国外有很多案例证实，合理、规范、及时的姑息治疗不仅能延长病人生存期，还能改善其生存质量，疗效不亚于常规四大治疗：手术、放疗、化疗和分子靶向治疗。“这对当前医疗发展有着深远的现实意义。”王凯峰说，“这要求我们医生对病人做出准确判断，要制定正确的治疗方案，从这个角度上讲，姑息治疗也是个体化治疗。”恶性肿瘤微创治疗的人工智能研究也是王凯峰的一个科研方向之一。有些实体肿瘤由于三维空间形态不规则，体积较大，难以手术，通过消融等微创治疗是一个有效的治疗手段。但是，常常是由于肿瘤消融不彻底，造成肿瘤容易复发，从而造成治疗失败。近十年以来，王凯峰一直和浙江大学应用数学研究所进行基于人工智能基础上肿瘤微创消融的治疗，目前已经取得了阶段性成果，2011年就获得了中国临床肿瘤学会三等奖，并申请了专利。通过这个技术的应用，最长的病人已经存活超过了5年，现在还在随访中。“当然，我们的研究刚刚起步，建立射频消融机器人，使肿瘤微创治疗更加精准，更加安全，更加有效，是我们的最终目标。”王凯峰如是说。肿瘤营养支持也是姑息治疗的重要方面。为患者的治疗方案进行
“私人定制”，医护人员不仅要了解他们的病情，还要多方面了解他们的生活条件，随时与他们沟通。营养支持就是教会肿瘤病人“吃多少，如何吃”，小问题里有大学问。科学合理的营养支持，不仅可以使病人从抗癌治疗中更快恢复，还能提高病人免疫力，协助增强抗肿瘤作用。这种方法不但疗效好，而且治疗费用低，减轻病人的经济压力和医保支付的压力。所以，营养支持已经叫做“营养治疗”。目前，市肿瘤医院的肿瘤营养治疗水平已经处于全省前列，并有专门的“肿瘤营养门诊”。有很多患者在治疗过程中会用在线咨询服务提出疑问，王凯峰都一一解答，甚至会有患者与他隔空互动：今天在网站上看到帅气的王医生了！留言区里有一位患者给王凯峰写下了这样朴实的留言：“王大夫看病认真负责，特别会为我考虑，因为我的经济有限，王大夫为我省钱！”王凯峰所在的团队以病人为核心，个体化定制治疗方案，同时也在技术方面不断寻找创新和突破，不仅是姑息治疗，中西医结合也是团队的理念之一。而走在科技前沿的微创技术，结合了当下的人工智能纳米刀，以精准的计算降低风险和误差。今后，开展纳米刀等新型肿瘤微创治疗是王凯峰医生团队重要的发展方向。将纳米刀和人工智能融合，可以大大提高实体瘤治疗的范围和疗效，不但可以达到外科手术同样的效果，而且大大提高了病人的安全性。王凯峰说：“想要做好医生这个职业，光靠理论知识是远远不够的，要不断提高技术水平，心系患者，不断学习，不断进步。以同理心对待病人，病患疼痛，感同身受，只有这样才能为患者踏踏实实做实事，不负这个光荣的职
业。我有信心让杭州市肿瘤医院成为省内数一数二的专科医院，以中晚期肿瘤姑息治疗、结合人工智能的先进理念，提高我们市级肿瘤诊治水平，争取做好杭州市肿瘤治疗的标杆。”结语：阳光、帅气是王凯峰给人的第一印象，在治疗患者的过程中，他也将这缕阳光照进他们的生活。正如心理社会肿瘤学缔造者吉米·霍兰教所讲：医学不仅仅是装在瓶子里的药。那份信念，是患者的良药，更是癌症的敌人，王凯峰用希望赶走癌症的阴霾，守护生命的每一刻！
篇四：未来治愈癌症
免疫治疗：未来值得关注的四大趋势2015/02/27来源：生物探索分享：
导
免疫治疗逐渐成为医学界研究热点，《科学》杂志将肿瘤免疫治疗列为2013年十大科学突破的
读首位。那么免疫治疗未来的发展将会怎样？本文总结了免疫治疗未来发展值得关注的四个趋势。
2010年，美国FDA批准前列腺癌免疫治疗药sipuleucel-T用于临床，到现在仅仅过了四年时间，免疫治疗就已取得一系列激动人心的进步，成为人们关注的焦点。由于具有治疗多种癌症的潜力，以及能产生比放疗或化疗更持久的效果，多数大型制药公司纷纷着手免疫治疗药物研发，目前他们都拥有多个处在不同临床试验阶段的免疫治疗药物。经过几十年的临床前和临床研究，免疫疗法正迅速走向成熟。本文总结了免疫治疗未来发展值得关注的四个趋势：
1、免疫状态和免疫评分（Immunoscore）进展显著
最新研究揭示了病人免疫状态的对预后和预测的价值。在一系列大肠癌相关的研究中，科学家对处于肿瘤微环境中的肿瘤浸润性淋巴细胞的数量、类型和位置进行了全面分析，结果发现免疫状态——在这些研究中，免疫状态被划分进免疫评分（Immunoscore）——在确定临床疗效和长期治疗成功率方面具有重要意义。研究表明，除了预测肿瘤复发的可能性，免疫状态是一个非常有用的工具，可改善临床试验中患者分层管理，确定预测的生物标志物——这两者对有效的免疫治疗发展都是至关重要的。
2、除CTLA-4之外，新的检查点阻滞剂取得进展
检查点阻滞剂能够在不触发自身免疫反应的情况下诱发机体免疫系统识别和应对癌症，现已成为最受关注的癌症免疫疗法之一。Ipilimumab是FDA批准的首个靶向免疫检查点的药物，它通过抑制细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4（cytotoxicTlymphocyte-associatedantigen-4，CTLA-4）来增强免疫T细胞抗肿瘤的活性，用于治疗晚期黑色素瘤。目前，科学家正在开展一系列临床试验，检测ipilimumab在肺癌、前列腺癌和胰腺癌等更多类型癌症治疗上的有效性。
除了CTLA-4抑制剂，靶向其他的免疫检查点如程序性死亡蛋白-1（programmeddeathprotein-1，PD-1）及其配体PD-L1的抑制剂也取得了显著进展，例如百时美施贵宝的Nivolumab和默克的MK-3475。其中，
Nivolumab于2014年5月被FDA授予为突破性疗法认定，它主要用于治疗自体干细胞移植和brentuximab失败的霍奇金淋巴瘤（HL）患者的治疗。
3、联合治疗成为重点
虽然目前的单药治疗在某些肿瘤中已取得很好的效果，但是有效率仍然较低。现有研究表明，联合使用免疫疗法可能比它们单独使用时更有效。例如，在加州大学旧金山分校进行的一项临床试验研究了联合施用sipileucel-T和CTLA-4检查点阻滞剂的功效，另一些研究试验了对黑色素瘤患者进行PD-1和CTLA-4抑制剂联合治疗，结果证明，它们在相当多的患者身上表现出了积极的结果。
这种将不同类型的疗法组合到一起，可能会产生强大的治疗手段，而我们现在所见的，只是冰山一角。展望未来，对免疫反应更全面的认识和对预测治疗成功性的生物标志物更好的识别，是联合治疗安全和有效发展的关键。
4、预后和预测生物标记物比以往任何时候都关键
除了靶向PD-1和PD-L1的有效疗法，发表于2014年美国癌症研究协会年会的研究显示了使用PD-L1作为黑色素瘤和非小细胞癌患者预后标志物的有效性。此前多项研究表明，PD-L1在多种肿瘤中均过量表达，它与患者临床病理特征及预后紧密相关，成为肿瘤检出和预后判断的新的生物学指标。使用PD-L1来评估治疗反应已成为免疫治疗领域的一大趋势，它可以显著改善患者分层，推进临床试验的整体成功，驱动临床治疗的发展。
用技术、研究兑现承诺
总之，这四个趋势从一定程度上揭示了为什么近年来免疫疗法的发展让人感到乐观。然而，肿瘤免疫疗法的未来取决于科学家对癌症和患者自身免疫系统之间相互作用的更精确的理解。例如，研究者正在努力弄清楚为什么一些患者对特定类型的免疫疗法有反应，而对其他类型的疗法没有反应。科学家需要有更好的数据、更先进的数据分析技术，做出更好的决策，使得临床研究的每一个阶段都产生成功的结果。尽管挑战依然存在，我们可以清晰地看到，癌症免疫疗法已逐渐走向临床。展望未来，能够提供生物组织大数据分析的适当工具将确保免疫疗法真正革新癌症治疗和实现个性化医疗。
免疫治
篇五：未来治愈癌症
未来癌症能治愈吗癌症是一种在目前来说还没有好的方法来治疗的疾病，一旦这个人被确诊患上癌症以后，那么他的时间基本上就已经进入了倒计时的阶段，也就是我们说的能活一天就是赚一天，有很多癌症患者就想知道：未来癌症能治愈吗？让我们一起来分析一下这个问题吧。未来癌症能治愈吗？疾病是慢性病的累积过程，癌症也是如此，如果人们每年可以做一次体检，很有好处，但是人们的健康预防意识太差了，去医院检查总是觉得很麻烦。许多人认为癌症就是死亡。事实上，有些癌症可以治愈。近年来，科学研究的深入和医学的发展，极大地提高了肿瘤的诊断和治疗水平。哪几种癌症是可以治愈的？1、结直肠癌。80%的早期结直肠癌可以治愈。统计表明，大肠癌的发病率和经济发展水平同时相关上升。对于早期发现结肠癌，治愈率可高达80%，且手术创伤也较小，早期发现肿瘤，实施腹腔镜手术即可。2、肺癌。肺癌是最致命的肿瘤，因为它通常很难早期发现。当出现明显的呛咳、痰中有血、咳血、胸痛、气短等症状时，往往在进入医院的中后期。不过现如今，已经有手段可以早期发现肺癌，它就是胸部低剂量螺旋CT。3、宫颈癌是最容易治愈的癌症，可以接种疫苗。若能早期发现，治愈率非常高。目前，世界上首次研制成功的宫颈癌疫苗是宫颈癌疫苗。宫颈癌的高治愈率无疑是对未来抗癌事业充满信心的原因。4、胃癌的治愈率也与早期发现有关。如果早发现早治疗，胃癌也是一种治愈率超过60%的疾病。通过以上内容的分析，您应该知道了“未来癌症能治愈吗？”这个问题的答案了吧，虽然有的癌症我们宣称是能够治疗的，但是这种治疗往往是需要在发现的早期或者是使用一些非常昂贵的治疗药物或者是手术才可以，这样大大增加了百姓治疗负担，属于片面意义上的治疗，所以，我们只有定期体检才是最好的预防方法。
篇六：未来治愈癌症
攻克癌症快了？刘安立
【期刊名称】《大自然探索》
【年(卷),期】2017(000)003
【总页数】8页(P20-27)
【作者】刘安立
【作者单位】
【正文语种】中文
过去5500年来，许多类型的癌症患者五年存活率都显著提升。然而，我们距离找到癌症的根治办法还有多远？1971年，时任美国总统尼克松对癌症宣战，发誓拨款1亿美元研究癌症根治办法。他说，我们已经分裂了原子，送人上了月球，现在，攻克癌症的时辰已到：我们要用同样的努力，去征服这种致命疾病。在我们对癌症研究已经投入了数十亿美元后，我们是否胜利了？根据权威统计，2016年被确诊患癌的人，与20世纪70年代初的这一人群相比，10年存活的可能性增加了一倍。今天，69%的女性乳腺癌患者能存活至少7年，她们的存活率自20世纪70年代以来已经翻倍。20世纪70年代，我们对付癌症的主要武器是手术、放疗和化疗。今天，我们对付癌症用的是高科技——机器人辅助、激光制导、分子寻靶等高精尖手段。看起来，每周都有癌症研究方面的新突破。英国癌症研究会很自信地宣布，到2034年，75%的癌症患者将被治愈。如此看来，再过不到20年，癌症就将不再
像今天那样是致命疾病。癌症是否正在被攻克？许多癌症专家的回答是“差不多”，但他们对这个“差不多”究竟差多少看法不一。一些类型的癌症已经可以治愈。例如，几乎所有睾丸癌都可被根治。自20世纪70年代初以来，英国睾丸癌死亡率已经下降了82%。对于许多髓性白血病（一种血癌）患者来说，新的生物制剂已经把他们的生存期从两三年提高到正常寿命。但是，其他癌症依然和50年前一样致命。在英国排名第10的常见癌症是胰腺癌，这种癌症每年杀死9000名英国人。虽然10年过去了，但英国胰腺癌患者的两年存活率依然只有1%。考虑到癌症不是一种疾病，而是超过200种，并且每一个癌症病例都具有雪花片似的基因独特性，那么战胜癌症这一任务就更是任重道远。过去20年来，靶向药物领域进展迅猛。这类药物寻靶发现于特异癌症的特定基因和蛋白质，但要想找到能对付所有癌症的魔术弹，看来依然遥远。另一方面，“战胜癌症”究竟指的是什么？医生在这方面的判定标准是，如果一个癌症患者能无癌存活5年，就算被“治愈”。如果把这个标准改成癌症患者100%无癌度过余生，那么征服癌症之战就只能算刚刚开始。伊萨克教授是英国癌症研究会学术女带头人。以她为代表的一些专家相信，基本治愈（或者说基本根治）癌症应该是可行的目标。而要让每个癌症患者都存活，并且通过一系列疗法控制他们的癌症，这同样是值得赞赏的现实目标。伊萨克教授对最近在免疫疗法方面的进展感到兴奋。癌症免疫疗法，是指提升人体防御系统，并让它攻击癌症的技术。对皮肤癌的研究，正在显示可能战胜癌症的前景。伊萨克教授举例说，经过利佛单抗和伊匹单抗等新型免疫疗法制剂的治疗后，有晚期黑色素瘤患者5年后依然存活。她说：“科学家正在加紧研发新型免疫疗法制剂，虽然它们还不能治愈所有癌症，但我们首次看到有晚期癌症患者被它们治愈。这就很了不起。癌症治疗方面的进展将来自于多种途径——从预防、手术和
放疗的进步到新型药物。”下面，我们将引领读者去看一看可能被用来最终一劳永逸战胜癌症的技术。离子束治疗重离子束（右图）被聚焦成大约1毫米直径，由高能束传输系统引导至治疗地点，或进入由偏转磁极构成的大型可旋转装置——构台。构台让离子束从任何垂直平面聚焦到一个点。对癌症进行预防，可能会决定征服癌症的前景。国际癌症研究会指出，全球至少一半的癌症是可以预防的，可能多达90%的癌症都有环境或生活方式方面的诱因。一项研究发现，如果人们戒烟酒，并且避开其他已知的风险因素，那么40%的癌症都能被预防。科学家一直在寻找其他癌症诱因。世界卫生组织最近的一份报告指出，喉癌的确与喝很烫的茶或咖啡有关。一项全球调查表明，经过加工的肉类是致癌物。科学家发现，裸鼹鼠永远不会得癌症。对于寻找预防癌症有效途径的科学家来说，裸鼹鼠因此可能成为珍贵的盟友。这种无毛啮齿类动物能够分泌一种由透明质酸构成的含糖黏性物质，它让裸鼹鼠的皮肤柔软、起皱，并且在细胞周围形成保护膜，阻止肿瘤细胞复制。英国、以色列和美国等国科学家正在调查通过基因工程赋予其他哺乳动物（包括人）相似特质的可能性。裸鼹鼠也许算得上很丑，但它起皱的皮肤却可能向我们提供战胜癌症的关键信息。血液测试能在症状出现前10年探查癌症如果发现癌症的时间能足够早，癌症就常常能够被治愈。但如果癌症已经扩散，治疗难度就大大增加，还容易出现耐药。这就是早期排查在治疗癌症当中起重要作用的原因所在。不过，癌症筛查能否很快变得像常规血液检查那么简单？医生们已经能发现癌症患者血液中的特定标记物，查明癌症是否复发。这一过程中，最重要的是知道要找的是什么。英国斯温西大学的科学家相信，他们已经找到了一种指尖血检方法，它能
在任何人的癌症症状出现之前10年探查癌症。通过研究咽喉癌患者，他们发现了在任何其他症状出现之前出现在红血球中的变异，并且正在研究胰腺癌患者是否有同样的情况。该项目负责人表示，这一测试的前景非常诱人，因为早诊断是决定癌症存活率的一个关键因素。目前为止，手术和放疗所治愈的癌症患者数量，比所有药物加起来所治愈的癌症患者数量还多。如果能在癌症扩散前通过手术清除癌瘤，癌症就可能被治愈。英国癌症研究会表示，放疗治愈的癌症患者比所有新药治愈的癌症患者还多。对癌细胞进行放射，能打破癌细胞的DNA，阻止癌细胞分裂。但问题是，放疗总可能有一些严重副作用，包括阳痿、心脏症状、便秘甚至次生癌症。但包括离子束（本页示意图）和立体定向烧灼放疗在内的高精尖寻靶技术，正在让放疗的好处远远超过风险。每个细胞里面的DNA都包含基因。基因提供的编码决定细胞行为。通常情况下，基因确保细胞以有序的方式复制，只在为保持人体健康所需的情况下一分为二。然而，有时候当一个细胞分裂时，基因会被复制或受损，这被称为变异。通常情况下，这些受损细胞会自我毁灭。但有时候，这种损坏会阻止自我毁灭。如果这种情况多次发生，变异堆积，就可能意味着细胞不再能理解调控分裂的指令。于是，细胞失控性地分裂，形成肿瘤。随着每一次受损细胞的复制，它们产生新变异的可能性都在增加，这让它们与健康细胞差异更大。小群癌细胞从主要癌瘤脱离，通过循环系统被带到身体其他部分，在停留处形成新的癌瘤，这被称为癌转移。最根本的问题是：致癌基因变异到底是怎样发生的？科学家的回答是，一些人从上辈那里继承了出错的特定基因，这些基因导致变异更可能发生。接触环境化合物或烟草，也可能引起变异。大多数科学家还相信，随机因素——即纯粹的运气不好同样可能起作用，因为变异是由细胞内的过程随机引起的。我们能否对癌症“按暂停键”？
现行大多数癌症药物的共同问题是：它们只能起效一段时间。如果癌症不能被早期发现，癌细胞就会持续迅速变异，变得更多样，因而更难以被寻靶、攻击。不过，一个重要发现正帮助我们了解上述过程。直到最近，科学家一直相信所有癌症以线性方式变异，即细胞持续改变，但细胞的基因在任何时刻都是相同的。然而，新DNA测序技术让科学家能够准确解读一个癌瘤当中的基因变异。这导致了一项突破性的研究。2012年，癌症线性发展理论土崩瓦解。由司万顿教授主导、英国癌症研究会注资的这项研究发现，癌症发展实际上是遵循达尔文原则，从主要树上形成一个又一个枝干，由此导致一个癌瘤内部惊人的多样性。提取自仅仅一名肾癌患者的不同样本，就揭示了多达118种不同的变异。可是，一次常规活组织检查，可能才揭示仅仅25种变异。由于许多现行药物只能寻靶一种变异，因此这一发现使得根治癌症听起来难上加难。然而，该发现却为联用多种药物治疗癌症的新疗法提供了依据。既然已经知道癌症生长是按照自然选择原则，那么癌症研究者和抗癌药物研发者就有了一个新的聚焦点：寻靶癌症进化树上的那些常见变异，而非寻靶那些罕见的变异。司万顿说：“我认为，行内每个人都同意这种多样性是常态而非例外。无论我走到哪里，人们都在谈论异质性是药物失败的根源。而在2012年之前，没有人这么认为。作为一名医者，我认为我们需要思考怎样以一种很聪明的方式去对付癌症变异。最重要的是，从环境生态学中学习，并且把这一因素考虑在内，着手进行组织架构不同于以往的临床测试。”让一些癌细胞活着正因为癌症演化如此迅速，所以它们很快就变得耐药。耐药癌细胞能存活，并且在癌瘤中取代被杀死的那些对药物敏感的细胞。科学家正在探索这样一种可能性：最佳化疗策略是不是保持那些对药物敏感的癌细胞受控但存活，让它们在与耐药癌细
胞的争锋中持续占上风？美国科学家发现，被给予低剂量化疗的实验鼠活得更久。这是因为，通过控制癌症生长环境，就能让患者得益于适者生存法则，而非因这一法则受害。提升免疫系统免疫疗法——刺激人体防御机制去识别和攻击癌症——被2013年的美国《科学》杂志欢呼为最具突破性的科学进展。从那以后，这一领域的进展一直令人兴奋。免疫疗法就是要关闭免疫系统的刹车，或者引入人工定制的抗体攻打癌瘤。临床测试已经证明，免疫疗法对一些种类的肺癌和皮肤癌相当有效。在一些用此法治疗的病例中，癌瘤完全消失。科学家预计，免疫疗法的用途可能还要广泛得多。英国伦敦大学科学家2016年9月宣布，免疫治疗药物IMM-101已经把晚期转移性胰腺癌患者的生存期从4个月延长到7个月，其中一些患者生存期延长到3年。此外，还未发现这种药物有副作用。瑞典科学家2016年早些时候宣布，他们找到了阻止癌症在免疫疗法中遁形的新方法，即通过激活癌瘤内部的免疫细胞（巨噬细胞），使癌瘤更容易被识别。通过分析癌症患者的DNA，科学家获得了有关癌症发展的一些新认识。运用这些认识，科学家正在寻找精确引导免疫细胞前往癌瘤中所有类型癌细胞的方法。伦敦大学癌症研究所的科学家已经发现，随着癌瘤发展，其基因缺陷会被其细胞中的蛋白质标记出来。就算这些缺陷多种多样，所有癌细胞也一样会显示出对其最早期变异的标记。这就为一些疗法铺平了道路，这些疗法能特定地激活寻靶所有癌细胞的免疫细胞，因为这些癌细胞携带共同的基因标记。司万顿说；“要想寻靶癌瘤的多样性及其动态本质，还能有什么系统能比已经演化了超过40亿年、专职干这件事的系统——免疫系统更好的呢？预测未来是不可能的，但我还是对此充满信心：在我的有生之年，能看见在应对癌症方面的一些重要进展。战胜癌症是一项巨大挑战，是一场智力与进化之间的超级对抗。”
癌症疫苗打一针来预防癌症曾被当做天方夜谭。可是，随着免疫疗法的进展，癌症疫苗的前景也不再像是它20年前被提出时那么渺茫。人体免疫系统经常会对癌细胞视而不见，这是因为癌细胞很难被与正常细胞区分开。但正在德国测试的一种疫苗，能通过纳米微粒胶囊把癌基因材料（RNA）“偷运”进人体。这些纳米微粒看起来与病毒相似，于是人体防御系统被激活，并且学会识别和摧毁癌细胞。科学家相信，这项研究有可能最终会为万能癌症疫苗铺平道路。另一种类型的疫苗正在测试中，它们能阻止那些已被清除的癌瘤复发。科学家发现，一旦患者的癌瘤被手术移出，就可以从癌瘤中采集一种特别强大的免疫细胞类型——肿瘤渗透淋巴细胞（简称TIL）。经过检验，可以揭示哪些TIL对于患者自身癌瘤有抵御作用。接着，把这些TIL输入患者体内，从而把癌症复发的风险降到最低。瑞士一家医院正在构建能生产这类个体化癌症疫苗的新型细胞加工设施。该院专家相信，这类疗法15年内有望显露治愈所有癌症的曙光。专家解释说，免疫学让我们看到了用万能抗癌药物治疗绝大多数癌症患者的前景。再过十年，我们或许就能让癌症复发率急剧降低，治愈率因此而急剧上升。并非全身灌药现代治疗能单独对准癌细胞纳米微粒和激光丹麦科学家研发出了新的癌症疗法：纳米微粒被直接注入癌瘤。接着，用体外激光加热纳米微粒，从内部烧灼癌细胞。与化疗和放疗不同，这一疗法避免了对周围组织的损害。我们已经在使用纳米技术对癌症患者给药。药物能与纳米微粒化学结合，堆积在癌瘤内部并释放弹药。木马给药
另一种寻靶系统，已被试用于前列腺癌细胞。它使用经过基因改造的干细胞，把强效化疗药物直接递送到癌瘤部位。美国波士顿妇女医院的科学家说，这类“特洛伊木马”给药方法为治疗转移癌提供了新的途径，无需再用化疗药物毒害整个身体。沙门氏菌助力英国斯温西大学的科学家正在借助沙门氏菌传递抗癌武器到癌瘤中心。沙门氏菌有寻找癌瘤、接着入侵与繁殖的天然倾向。科学家运用基因技术改造这些细菌，使之对患者无害，以便于它们携带杀癌分子到癌瘤内部。
篇七：未来治愈癌症
质子重离子治癌概况与有效率ModifiedbyJEEPonDecember26th,2020.
质子、重离子治癌概况与有效率
（一）肿瘤疾病现状根据世界卫生组织（WTO）估计，现在世界上每年新肿瘤病人数为1000万，到2020年肿瘤发病率将增加50%，那时肿瘤将是主要的死亡原因。我国目前恶性肿瘤病人约700万人，而且每年新增280多万人，每死亡5人就有1人死于癌症。近20年来，我国的癌症死亡率上升了29%，特别是发病率最高的肺癌、肝癌。目前治疗癌症的有效方法为外科手术、放疗和化疗，其中，放疗作为主要手段之一。常规的放射治疗对正常组织也产生相当的损伤，治疗效果不够理想，只起到延长病人生命的作用。根据质子/重离子治疗的适应症范围，和目前质子/重离子治疗临床效果及后续效果比较研究结果，以及我国各种肿瘤发病率显示，其中40%的患者选择质子/重离子治疗将比接受传统的治疗获得更高的治疗效果，这一数据将随着进一步的临床研究还会继续提升。随着我国国民经济的发展、人民生活水平的提高，渴求质子/重离子治疗的肿瘤病人将会日愈增加。（二）质子、重离子治疗与传统放疗的区别传统的放疗存在固有的不足:它们在人体组织的剂量分布不理想，在杀死癌细胞的同时，周围健康组织也会受到不同程度的损伤。现有的肿瘤治疗手段都存在安全性低、治疗副作用大、长期疗效差的问题。同时，这些放疗引起的并发症和后遗症不但严重影响患者的生活质量，也迫使患者为这些并发症和后遗症而付出昂贵的医疗费用。
重离子治疗技术的先进性:一是具有良好的物理特性。二是肿瘤部位的彻底治疗。重离子治疗的优势:一是重离子肿瘤治疗系统采取的是全机器人智能化操作，整个手术过程仅需要8分钟（单次治疗）；二是术后休息30分钟即可自由活动；三是辅助药物的使用几乎可以忽略。按照恶性肿瘤的综合治疗原则，早期恶性肿瘤病人多数采用手术治疗，而单纯实施放化疗的病人均是中晚期，目前的肿瘤使用重离子治疗已经达到了非常好的效果：Ⅰ-Ⅱ期的肺癌病人进行单纯的重离子治疗，5年生存率为55%，ⅠⅡ期肝癌的5年生存率67%，前列腺癌的5年生存率达到93%，肺癌的5年生存率达到73%，Ⅲ-Ⅳ期宫颈癌的5年生存率达到48%。重离子治疗适应症可以分为6大类：中枢神经系统肿瘤、眼部肿瘤、头颈部肿瘤、胸部肿瘤、腹部肿瘤、盆腔肿瘤。由于质子重离子优越的物理特性和良好的生物效应，因此重离子肿瘤治疗技术已逐渐发展成为当今世界最先进的肿瘤治疗技术，也被誉为是面向21世纪最理想的放射用射线。世界上许多国家都倾注了大量的人力和物力进行重离子束肿瘤治疗装置的建设和基础及临床应用研究，使得重离子束治疗成为放射治疗领域的前沿性研究热点。是一个国家医疗发展水平特别是肿瘤治疗水平的重要标志。（三）质子、重离子技术的发展及应用20世纪70年代中期，美国的劳伦斯伯克利实验室首先将重离子应用于临床治疗，取得了显着的效果。日本和德国于90年代相继也开始了重离子治癌，
1994年6月,第一批病人接受碳离子束治疗,到2006年年底已治疗肿瘤患者3000多例。目前对部分肿瘤的局部控制率已经达到了100％。截止到2011年8月，全球有质子治疗中心30余家，接受过治疗的患者达7万多人，重离子治疗中心已经建成6家，接受过治疗的患者达1万余人。我国从1995年起，将“核医学和放射治疗中先进技术的研究”列为国家科委“九五”攀登计划（B）项目，其中的“重离子治癌技术”是重要的研究内容之一。2006年11月,中国科学院近代物理研究所与兰州军区兰州总医院合作利用HIRFL提供的80MeV/u的碳离子束,对4例浅层恶性肿瘤患者进行了首次临床治疗试验,使中国成为国际上第4个进行重离子临床试验的国家。2011年7月国务院发展研究中心召开质子、重离子肿瘤治疗系统专题研讨会，就该技术在中国未来的发展提出战略发展计划，并计划在未来10年在中国建立不少于20家质子重离子肿瘤治疗中心，同时加紧研发使其在未来实现国产化。
篇八：未来治愈癌症
早期筛查肿瘤的意义癌症早期发现是提高治愈率的关键，这也是主流医学界的共识。我国肿瘤防治办公室也将肿瘤早期发现方法的研究列为重点科技攻关课题。癌症已经成为我国城市居民死亡的第一大原因，我国每年新发癌症病例约350万，因癌症死亡约250万。更为关键的是我国80%的癌症患者确诊时即属于中晚期，癌症一旦出现转移或进入中晚期就变成急性病。所以将肿瘤控制在基因癌变之前，对肿瘤进行早期的检测手段提出需求。
早期发现癌症是控制疾病的根本。如果癌症早期发现，其治愈率还是很高的。但目前我国癌症防治的现状是，患者在确诊时都不是早期，通过肿瘤标记物检测结果的时候已经晚期了，医院都以治疗中晚期患者为主。我国的癌症治疗能力并不低，一些大型医院的设备和诊治水平已经接近发达国家，但对癌症防控的能力非常低。
2011年世界卫生组织提出了新的比例，40%的癌症患者是可以通过预防而不得癌症的，40%可以通过早发现、早诊断、早治疗治愈，20%可以带癌生存，这种442的比例充分说明了癌症早发现早诊断的必要性和重要性。
癌症如果是早期发现，手术后可以作为慢性病治疗，存活几年、十几年没有问题。甚至如果能更早期发现癌症的迹象，通过早干预、早预防，定期体检等干预手段完全可以避免或延缓癌症的发生和发展。目前，世界卫生组织将癌症定义为可以治疗、控制、甚至治愈的慢性病，那是建立在早期发现，早期治疗的基础上，以及未来随着医学的进步，癌症可以像慢性病一样进行治疗。
单县正大医院建立了科学、合理、高效的健康管理标准化系统流程，有资深的健康专家对检查结果进行分析、评估，为前来体检的朋友提供准确的健康体检评估报告，还可以为你量身定制个性化健康管理方案和一系列后续跟踪等周到的服务。
哪些人需要肿瘤超早期筛查呢？1肿瘤高危人群，45岁以上长期生活在大城市工作压力比较大的职业；2有肿瘤家族史、遗传性易感病人；
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3职业因素长期接触有害化学物质或者是放射线；4有慢性癌症或者是癌前病变者；5长期抽烟酗酒或者是过多摄入高脂肪的肥胖的人群。
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篇九：未来治愈癌症
鲨鱼体内可提炼神奇药物或将治愈癌症(图)在加拿大海岸外太平洋中游弋的狗鲨鲨鱼外表凶悍，但这可不是外强中干，它们的身体机能也非常特别，研究发现鲨鱼体内的一种物质能杀死病毒。这种类似胆固醇的化合物是在狗鲨的体内组织中被发现的，这种物质被证实可以对抗多种难以治愈的人类疾病，包括登革热和肝炎。这种神奇的物质就是“鲨胺”，目前已经开始进行人体医学临床试验，用于治疗癌症和眼睛疾
患，数百名已经接受这种新型药物治疗的患者中没有发现明显的副作用案例。
一项新的医学研究还证明鲨胺可以有效扰乱病毒的生命循环，使它们无法正常复制。这种抑制作用不管是在组织培养还是生物活体环境下都同样有效。
尽管人类医学已经研制出诸多有效对抗细菌的药物，但是含有能有效抑制病毒的药物。目前临床使用的抗病毒药物都是非常特异性的，即某种药物只能专门针对某一种病毒起作用。这样产生的问题就是——病毒非常容易变异，很快就会产生抗药性，让先前有效的药物变得失效。
这项研究的首席专家，美国乔治敦大学医学院的迈克尔·扎斯洛夫(MichaelZasloff)教授说：“这是一个全新的抗病毒药物研制领域。很有可能借助这一突破，我们将能够彻底治愈目前只能被当做慢性感染来对待的棘手疾病。”
抗病毒药物的“尤里卡”时刻扎斯洛夫教授在1993年首先发现了鲨胺物质，当时他正试图在鲨鱼身上寻找抗菌物质，据信这种物质能对抗多种疾病，包括多种病毒感染。这时他注意到鲨胺具有一种“从未被描述过的”神奇能力——这种物质似乎能阻止血管的生长。他很快意识到这一功效或许将有助于帮助阻止癌细胞的无限制分裂。进一步的实验终于让他迎来了属于他的“尤里卡”时刻，他发现鲨胺不仅具有抑制癌细胞分裂的作用，它还能抑制病毒的增殖！扎斯洛夫教授回忆说：“效果非常明显，我一眼就看到了抑制作用，就像是在观看一部动画片一般。”鲨胺是一种带正电的分子，因此当它进入细胞之后会立即吸附在细胞内壁上，因为细胞内壁是呈负电性的。这样一来，鲨胺分子会逐步清理掉任何其它附着在细胞内壁上带正电的蛋白质分子，这样做是不会损害细胞的。
然而当病毒入侵细胞后，它们需要借助附着在细胞内壁上的那些蛋白质来进行自我复制增殖，但是它们却发现这些蛋白质都已经被鲨胺分子“踢出去”了，这样一来，病毒将无法繁殖。扎斯洛夫教授评价说：“这是唯一一种具有此类功效的化合物，科学界找不出第二种，非常令人印象深刻。”
这种物质帮助鲨鱼在数亿年的演化史中占据优势，构成了这种物种成功延续下来的功臣之一。扎斯洛夫教授说：“鲨鱼的抗病毒能力非常了不起，它已经适应了鲨鱼的免疫体系，和平共存。”
用鲨胺对抗人体病毒在实验中，鲨胺物质成功抑制了登革热病毒对人体血管细胞的入侵，并阻止了乙肝和丁型肝炎病毒对人体肝脏细胞的攻击。并且，现在要得到鲨胺已经不需要再借助从鲨鱼身体组织中提取了，早在1995年人们便已经实现了这种物质的实验室合成。
扎斯洛夫教授和同事们还发现鲨胺对黄热病病毒，东方马脑炎病毒和鼠巨细胞病毒具抑制作用。在实验中，鲨胺成功抑制甚至治愈了部分实验动物的此类疾。他们的有关论文已经发表在了本周出版的《美国国家科学院院报》上。
目前。鲨胺分子还只能进入那些具有“化学入口”允许它进入内部的细胞，如血管壁细胞，毛细细管细胞以及肝脏细胞等。但是基于鲨胺的改进药物配方将有望扩展其适用范围，在更大范围内对抗更多类型的病毒感染。
托德·莱德(ToddRider)是麻省理工学院林肯实验室比较药物学分部高级研究员，他说：“结果看起来很有希望。到目前为止，实验结果显示鲨胺对六种不同种类的病毒显示抑制作用，不过有数据显示鲨胺物质本身具有轻微毒性，并且在达到产生足够疗效的注射剂量时会对某些类型的细胞产生一些副作用。”
扎斯洛夫教授表示：“现在我们还不清楚鲨胺物质是否对于其它类型的病毒同样具有抑制作用，也不知道是否我们未来有能力使鲨胺注射达到疗效剂量的同时有效控制其潜在的毒性和副作用。”
他说：“事实上，任何物质都或多或少有一些毒性，临床实验将最终确认这种物质作为一种药物，其安全性对人体是否可以得到保证。”
但是根据一直以来测试的安全记录，扎斯洛夫教授预计人体临床实验可以在一年之内展开。他说：“7亿年以来，鲨鱼体内一直就有这种物质，而现在，这将成为鲨鱼送给人类的最好的礼物。”
篇十：未来治愈癌症
小细胞肺癌靶向治疗研究进展王伙刚;洪波;林文楚
【摘要】Smallcelllungcancer(SCLC)isatypeofneuroendcorinecancerwithhighgrowthfraction,earlymetastaticspreadandpoorprognosis,accountingforapproximately15％ofallnewlydiagnosedlungcancercases.PatientswithSCLCaregenerallytreatedwithplatinum-basedchemotherapyincombinationwithradiotherapy.Despitegoodresponsestochemotherapyintheearlystageoftreatment,patientsdevelopdrugresistanceandrecurrencesoon.Therehasbeenlimitedsuccesswiththetargetedapproachesinclinicaltrialscompletedinthepastseveralyears.NoveltargetedandmoreeffectivetreatmentstrategiesforSCLCareinurgentneedWithincreasingtranslationalresearchandabetterunderstandingofthemolecularbasisofsmallcelllungcancer,anumberofnewtargeteddrugssuchaskinaseinhibitors,angiogenesisinhibitors,apoptosisinducers,proteasomeinhibitors,epigeneticregulators,immunecheckpointinhibitorshavebeendevelopedandinvestigatedinvariouspreclinicalstudies.Someofthemhaveenteredclinicaltrials.Atthesametime,anumberofnoveltreatmentstrategiessuchasimmunotherapyandcombinationtreatmentreceiveattention.Thisreviewsummarizespotentiallymoleculartargetedtherapiesthathavebeendevelopedandemployedrecently,andongoingandfutureclinicaltrialsinattempttoimprovepatientoutcomesinSCLC,andmeanwhiletoinvitefuturepotentialSCLCnewtreatmentstrategies.%小细胞肺癌是一种生长快、易转移
的肺神经内分泌肿瘤,约占肺癌发病总数的15％.临床上治疗小细胞肺癌一般采用放化疗结合,在治疗初期通常响应良好,但病人很快产生耐药和复发.早期开发的靶向药物的临床测试均不太理想,迫切需要新的靶向药物和有效的治疗手段.近年来,随着对小细胞肺癌病理机制的深入了解和转化研究,开发了多种针对小细胞肺癌遗传变异的靶向药物,如激酶抑制剂、血管生成抑制剂、凋亡通路抑制剂、蛋白酶体抑制剂、表观遗传抑制剂、免疫检查点抑制剂等.部分靶向治疗正在进行临床试验,同时多种针对小细胞肺癌的新型治疗策略如免疫治疗和联合用药也值得关注.该文总结小细胞肺癌的分子机制和靶向药物的研究进展,以及在此基础上已完成、正在开展的临床研究和临床前研究的现状,同时展望未来可能的小细胞肺癌新型治疗策略.
【期刊名称】《中国药理学通报》
【年(卷),期】2017(033)010
【总页数】5页(P1333-1337)
【关键词】小细胞肺癌;靶向治疗;免疫治疗;表观遗传学;信号通路;新型治疗策略
【作者】王伙刚;洪波;林文楚
【作者单位】中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心,安徽合肥230031;中国科学技术大学科学岛分院,安徽合肥230031;中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心,安徽合肥230031;中国科学院合肥物质科学研究院强磁场中心,安徽合肥230031
【正文语种】中文
【中图分类】R-05;R730.26;R734.2;R734.205.3
肺癌是严重威胁人类健康的常见恶性肿瘤，居我国恶性肿瘤发病率和死亡率第一位[1]。按照组织学特点肺癌可分为非小细胞肺癌(non-smallcelllungcancer,NSCLC)和小细胞肺癌(smallcelllungcancer,SCLC)。小细胞肺癌虽然只占肺癌的10%～20%，但具有极高死亡率。临床诊断时将小细胞肺癌分为局限期(limited-stageSCLC,LS-SCLC)和广泛期SCLC(extensive-stageSCLC,ESSCLC)。在诊断时肿瘤不超过半个胸腔的病人划分为局限期，其平均5年生存率为10%。广泛期则为诊断时肿瘤转移超过单侧胸腔，且占小细胞肺癌病人的60%～70%，其平均5年生存率仅为2%[2]。手术治疗是肿瘤治疗的主要手段之一，但是在小细胞肺癌病人的治疗中很少采用。临床上针对局限期小细胞肺癌病人的标准疗法是四疗程化疗(顺铂/依托泊苷)，并辅以两周期胸腔放疗。对于广泛期病人，在美国主要采用铂类(顺铂、卡铂)和依托泊苷联用，在日本采用依替立康和铂类联用，而在我国则采用铂类/依托泊苷联用的化疗。小细胞肺癌病人对化疗初期响应良好，但极易产生耐药和复发。拓朴替康(topotecan)是唯一被美国食品药品监督局(FoodandDrugAdministration，FDA)批准，并在多个国家作为标准治疗小细胞肺癌复发的药物[2]。在过去的30年中，治疗小细胞肺癌方法的鲜有突破。为了改善小细胞肺癌患者的治疗状况，深入了解小细胞肺癌遗传变异、总结早期靶向治疗经验，对未来小细胞肺癌的研究、治疗有借鉴意义。小细胞肺癌具有复杂遗传变异，研究发现在染色体水平经常出现缺失或扩增。染色体3p区的缺失经常在小细胞肺癌中出现。这一区域中包含多种基因如FHIT、ROBO1、RASFF1，它们的集中缺失可能与肿瘤抑制相关，但目前仍不清楚[3]。而其他染色臂上如4p、4q、10q、13q、16q和17p则经常出现高频杂合丢失，这些可能与小细胞肺癌的形成相关，而在3q、5p、8q和19q区域，经常出现染色体臂扩增[4]。
从基因水平上看，小细胞肺癌中TP53(75%～90%)和RB1(60%～90%)高频突变失活[3]。PIK3CA、mTOR、PTEN等基因的突变缺失也时有发生。Notch信号通路对肺神经内分泌细胞的形成十分重要，研究发现在小细胞肺癌中NOTCH家族基因经常突变失活[3]。在小细胞肺癌中基因扩增也经常发生。其中最为典型的是Myc家族基因(MYC、MYCN、MYCL)的扩增[3]。Myc蛋白通过调控下游基因转录，调控多种细胞功能如细胞自我更新、细胞周期进程、细胞增殖和凋亡等。另外，FGFR1、JAK2、AKT和RICTOR基因也常扩增，抗凋亡蛋白Bcl-2虽然很少扩增，但在75%小细胞肺癌中高表达[3]。表观遗传的改变也经常发生。小细胞肺癌存在较高的DNA甲基化，并且DNA甲基化与组蛋白甲基转移酶EZH2的高表达成正相关[3]。组蛋白去甲基化酶LSD1在98%的小细胞肺癌中高表达[5]。近些年对小细胞肺癌样本测序分析发现，组蛋白乙酰转移酶基因CREBBP、EP300常突变或转录失活；组蛋白甲基转移酶基因MLL2也在小细胞肺癌中突变失活[3]。2.1早期研究的靶向药物基于对肿瘤遗传突变的深入研究，靶向治疗应运而生。例如研究发现多种酪氨酸激酶受体(如EGFR)在非小细胞肺癌中经常突变[2]，吉非替尼和厄洛替尼就是据此研制的靶向药物，现已在临床广泛使用。另一种酪氨酸激酶的靶向药物，伊马替尼也已在临床治疗慢性白血病和胃肠道间质瘤并且疗效明显。这些成功案例促使了激酶抑制剂在小细胞肺癌中的临床研究。吉非替尼作为EGFR抑制剂在非小细胞肺癌治疗中取得成功，但在小细胞肺癌中失败[6]。随后研究发现，EGFR突变是非小细胞肺癌的常见突变，但在小细胞肺癌中突变率仅为4%[2]。伊马替尼在小细胞肺癌的临床试验中，无论是单药还是联合化疗都没有明显效果[2]。进一步研究发现，胃肠道间质瘤中经常出现KIT突变，因此伊马替尼效果良
好，而小细胞肺癌中极少出现KIT突变[7]。另一方面，PI3K/Akt/mTOR信号通路经常在小细胞肺癌中突变激活，这也使得小细胞肺癌对伊马替尼产生耐药[2]。血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在小细胞肺癌中高表达，它与癌细胞增殖、转移、侵袭相关[2]。但临床评估血管生成抑制剂如贝伐单抗、萨利多胺、索拉非尼、阿柏西普等都不能提高小细胞肺癌患者的总体生存率(overallsurvival,OS)[2]。在过去十几年间，小细胞肺癌的靶向治疗还进行了一些尝试，针对的靶点诸如c-Kit、c-Met、IGF-1、Akt等，但结果都不理想，造成这一状况可能有以下几点原因：①早期的靶向药物大多针对激酶基因突变，而小细胞肺癌的激酶基因突变率低；②小细胞肺癌遗传变异复杂，单靶点的抑制对小细胞肺癌治疗作用有限；③小细胞肺癌病理机制了解不足。临床测试是随机选择测试病人，没有依据遗传变异特征。2.2正在进行临床试验的靶向药物小细胞肺癌的靶向治疗进展缓慢，主要原因是对其病理机制不够了解。近几年随着临床数据的积累和对小细胞肺癌病理机制的深入研究，开发了一系列新型靶向药物，主要针对以下靶点或通路：多种酪氨酸激酶受体、细胞周期相关蛋白、凋亡信号通路、蛋白质降解途径、PI3K/Akt/mTOR信号通路、Notch信号通路、免疫检查点等。2.2.1酪氨酸激酶抑制剂帕唑帕尼(pazopanib)是一种多靶点(VEGFR1、VEGFR2、VEGFR3、PDGFR、FGFR、c-Kit)抑制剂，通过抑制血管生长对多种肿瘤具有抵抗作用。多国已批准使用帕唑帕尼临床治疗肾细胞癌和软组织肉瘤[8-9]。血管生长因子在小细胞肺癌中高表达，它与肿瘤增殖、转移、侵袭相关。一项关于小细胞肺癌的临床II期试验正在招募志愿者，其目的是测试帕唑帕尼能否作为放疗后小细胞肺癌病人的临床用药(NCT01797874)。另一种血管生成抑制剂—阿帕替尼(apatinib)靶向抑制血管生长因子VEGF2已批准在临床上治疗晚期胃癌[10]。而阿帕替尼对小细胞肺癌的测试已到II期临床(NCT02945852)。
AZD1775(MK-1775)是一种酪氨酸激酶抑制剂，通过竞争性抑制激酶Wee1阻碍细胞周期进程，具有很好的抗癌作用[11]。体外实验发现AZD1775与多种化疗药物联合具有协同抗癌的作用，因而正作为化疗增敏剂在临床Ⅱ期中测试对小细胞肺癌的治疗效果(NCT02688907)。2.2.2细胞周期激酶抑制剂Trilaciclib是一种细胞周期激酶(CDK4/6)抑制剂，不久前被FDA批准用于绝经后女性乳腺癌的治疗。研究表明，在多种肿瘤细胞中细胞周期激酶过度激活。在小细胞肺癌中细胞周期相关基因CDKN2A经常失活[3]，它所调节的细胞周期激酶CDK4/6因此经常失控。Trilaciclib对小细胞肺癌的单药临床测试已被批准(NCT02514447)。另外，Trilaciclib与卡铂/依托泊苷联合测试也在进行中(NCT02499770)。2.2.3凋亡通路抑制剂抗凋亡蛋白Bcl-2在小细胞肺癌中高表达[3]。Bcl-2拮抗剂模拟凋亡蛋白的BH3结合区域与抗凋亡蛋白竞争性的结合，释放凋亡蛋白从而发挥诱导细胞凋亡。上一代Bcl-2抑制剂ABT-263，在小细胞肺癌的II期临床试验中失败，因为病人对药物响应不足[12]。目前新一代Bcl-2抑制剂APG-1252，正在临床I期中对小细胞肺癌和其他实体瘤进行测试(NCT03080311)。此外，抗凋亡蛋白IAPs拮抗剂LCL161是一种线粒体促凋亡蛋白质(secondmitochondriaderivedactivatorofcaspases,SMAC)的类似物，通过抑制抗凋亡蛋白诱导肿瘤细胞凋亡。LCL161对小细胞肺癌的作用已进入I期临床试验，同时LCL161联合化疗的临床测试已到II期(NCT02649673)。卡非佐米(carfilzomib)是一种蛋白酶体抑制剂，临床前实验发现对小细胞肺癌和非小细胞肺癌有很强的抗癌作用。2012年，卡非佐米被批准临床治疗多发性骨髓瘤。而对小细胞肺癌的临床试验已在I期准备中(NCT01941316)。2.2.4Hedgebog(Hh)通路抑制剂LDE225是一种Smo抑制剂，可以抑制Hedgebog(Hh)通路。临床前实验发现，小细胞肺癌细胞系对Hh通路抑制剂敏
感[2]。同时有研究表明，共激活Hh通路分子Smo在RB1和Tp53突变的小鼠中可以促进小细胞肺癌的形成。相反，敲除SMO基因的小细胞肺癌小鼠比对照组小鼠显示出很强的肿瘤抑制作用[13]。目前，LDE225联合顺铂/依托泊苷对进展期的小细胞肺癌的正在进行Ⅰ期临床试验(NCT01579929)。2.2.5Notch信号通路抑制剂Notch信号通路的突变在25%的小细胞肺癌中出现[3]，且与耐药、预后相关。Notch基因编码一组跨膜蛋白(Notch1-4)，用于传递胞外信号，调控胞内蛋白(如c-Myc、Akt等)表达。而抑制Notch信号通路可以有效抑制肿瘤生长和转移。DLL3蛋白作为Notch家族蛋白的配体极为重要，尤其在神经内分泌肿瘤中表达较高，已被开发为药物靶点[13]。Rovalpituzumabtesirine是一种DLL3蛋白抑制剂，在I期临床试验中(NCT01901653)，小细胞肺癌病人对药物耐受良好，总体响应率(overallresponserate,ORR)约22%，对DLL3高表达的病人响应更好。目前，对进展期小细胞肺癌病人的III期临床试验正在准备中(NCT03061812)。2.2.6PI3K通路抑制剂PI3K信号通路在小细胞肺癌中经常激活。对肿瘤样本的测序分析发现，20%～40%小细胞肺癌中存在PI3K通路相关基因的突变、扩增或缺失[13]。目前，多种针对PI3K通路的靶向药物正在进行临床试验。MK2206是一种Akt1/2/3抑制剂，正在进行小细胞肺癌的II期临床试验(NCT01306045)。PI3K抑制剂Buparlisib与顺铂/依托泊苷的联合应用则在进行I期临床试验。2.2.7免疫检查点类抑制剂除上述靶向抑制剂药物在进行临床试验外，靶向免疫疗法也在进行针对小细胞肺癌的临床试验。CTLA-4抗体药物依匹单抗联合化疗药物正在进行针对小细胞肺癌的临床试验。在1项Ⅱ期临床试验中，化疗药物(紫杉醇或卡铂)联合依匹单抗可以提高晚期小细胞肺癌病人无进展生存期1.1个月，病人对联合治疗的总反应率为71%(NCT01331525)。Nivolumab则是目前开发的PD-1抗体药物，它可以抑制PD-1在激活的T细胞
表面表达，增加效应T细胞数量而增强抗肿瘤的免疫反应。2015年，FDA批准nivolumab治疗晚期鳞状非小细胞肺癌，这极大鼓舞了免疫疗法的研究[2]。在1项I期/II期临床试验中，128名晚期小细胞肺癌病人在接受早期标准化疗后，接受nivolumab单独治疗或联合依匹单抗治疗，nivolumab单药治疗组病人响应率达15%，联合治疗组病人有20%响应并且耐受良好[14]。派姆单抗则是一种PD-L1单克隆抗体，在2014年被批准用于治疗转移性黑色素瘤，随后又被批准治疗具有EGFR、ALK突变的非小细胞肺癌。在前期实验中，广泛期的小细胞肺癌病人对派姆单抗有25%的部分响应[2]。在1项临床Ib期实验中，派姆单抗对表达有PD-L1蛋白且化疗过的小细胞肺癌病人响应良好。派姆单抗的后续临床试验正在进行中，测试对象包括广泛期和局限期小细胞肺癌病人[2]。目前针对小细胞肺癌的靶向治疗和靶向免疫治疗的部分临床试验总结见Tab1。2.3临床前实验研究的靶向药物除正在进行临床试验的靶向药物外，还有一些新型靶向药物刚刚起步。组蛋白去乙酰化酶(histonedeacetylases，HDACs)可以调节组蛋白上赖氨酸残基的乙酰化，已被证明与多种肿瘤的形成相关。HDAC抑制剂可以关闭一些异常基因，诱导肿瘤细胞生长周期停滞、凋亡[15]。伏立诺他(vorinostat)和贝利司他(belinostat)都是FDA批准的用于皮肤癌或T细胞淋巴癌的HDAC抑制剂。有研究报道，伏立诺他可以提高化疗药物对小细胞肺癌的治疗效果，而与ABT-263联合使用具有协同杀伤小细胞肺癌的作用[16]。组蛋白甲基酶和去甲基酶的异常表达也与癌症相关。组蛋白去甲基化酶抑制剂可以阻断甲基供体(腺苷蛋氨酸)与靶蛋白结合。GSK2879522是一种新型的组蛋白甲基化酶LSD1抑制剂，有报道在临床前实验中可以抑制小细胞肺癌[15]。组蛋白甲基转移酶EZH2在多种肿瘤中高表达，且与肿瘤病人的不良预后相关。有报道表明，EZH2的高表达与小细胞肺癌的耐药相关[17]。EZH2抑制剂EPZ-6438正在用于
治疗滑膜肉瘤的I期临床试验，而对小细胞肺癌的临床试验正在准备中。布罗莫结构域(bromodomainandextraterminaldomain，BET)蛋白参与多种基因转录延伸和细胞周期进程。例如，BET蛋白抑制剂JQ1可以抑制多种癌症相关基因(如BCL-2、MYC、CDK6等)的转录，对Myc过表达的癌症(包括小细胞肺癌)有很好杀伤作用[15]。随着对小细胞肺癌发病机制及病情发展过程研究的加深，相信会有更多更有效的药物靶点和药物被开发出来。2.4新型靶向治疗策略新型靶向药物的问世无疑会给小细胞肺癌患者带来希望，同时小细胞肺癌新型靶向治疗策略的研究也在如火如荼的进行中，目前研究方向可分为两类：联合用药和免疫治疗。2.4.1联合靶向治疗其中一类联合用药为基于Bcl-2抑制剂ABT-263的联合疗法。临床试验结果显示，ABT-263在单独治疗小细胞肺癌时效果不佳。研究发现，小细胞肺癌中Bim/Mcl-1表达会影响ABT-263的抑制效果，因而利用TORC1/2抑制剂降低Mcl-1蛋白表达，与ABT-263联用在体内模型中取得成功[18]。随后，Potter等[19]发现，通过抑制PI3K/BMX也可以增强ABT-737对小细胞肺癌细胞系的杀伤效果。这两种方式都是通过其他靶向药物抑制抗凋亡蛋白Mcl-1的表达，从而增强Bcl-2拮抗剂的抗癌作用。同理，Bim蛋白的表达对Bcl-2拮抗剂也很重要，也许可以通过特定靶向药物来提高Bim蛋白表达，从而使小细胞肺癌对Bcl-2拮抗剂敏感。在对淋巴瘤的研究中发现，MYC基因通过microRNA负调控Bim[20]，同时靶向抑制Myc、Bcl-2或可成为一种小细胞肺癌靶向治疗策略。PI3K/Akt/mTOR(PAM)信号通路在肿瘤中常失控激活[13]。依维莫司(RAD001)是一种mTOR抑制剂，在小细胞肺癌的临床试验中效果表现一般。随后开发的PI3K和mTOR双靶点抑制剂BEZ235在临床前实验中表现出不错的抗癌作用。另外，在其他肿瘤(如乳腺癌)的研究中发现，BEZ235/RAD001联合使用具有很好的抗癌
作用[21]。相比PAM通路中单靶点的抑制，多靶点或整条信号通路的抑制则表现出更好的抗肿瘤效果，这对小细胞肺癌PAM通路的靶向治疗很有借鉴意义。同时，多通路的组合抑制也可以有效提高抗肿瘤作用，抵抗肿瘤耐受性，扩大靶向治疗受益人群。研究发现，依维莫司对PAM通路激活的小细胞肺癌有很好的抑制效果，但抗凋亡蛋白Bcl-2的高表达会抑制依维莫司的疗效，联合使用依维莫司和Bcl-2抑制剂ABT-737可以有效抑制小细胞肺癌[22]。2.4.2联合免疫治疗免疫治疗提供了一个极具吸引力的方法，利用肿瘤病人自身免疫系统杀伤肿瘤。在1项派姆单抗的临床试验中，小细胞肺癌患者的总体响应率为35%，且持续响应达6～7周。大部分对药物响应的病人(5/7)的肿瘤缩小近半[23]。在另一项研究中，nivolumab单药或与依匹单抗联用对复发性小细胞肺癌都显示出持续、良好的治疗作用[23]。但免疫治疗仍面临诸多挑战，如在派姆单抗对小细胞肺癌的临床试验中发现，病人每2天接受1次派姆单抗给药(10mg·kg-1)，平均响应时间为8.6周(7.7～16.1周)。这对恶性程度高、进展快的小细胞肺癌患者十分不利。同时，试验中部分患者出现不同程度副作用，包括1人死亡[23]。而在依匹单抗的临床试验中没有发现潜在的生物标志物可以预测依匹单抗对小细胞肺癌的治疗作用。这些都还有待进一步研究。随着免疫疗法研究的深入，发现癌基因也可以直接调节免疫反应导致免疫抑制。例如最近在转基因小鼠的研究中发现，MYC基因管控免疫检查点蛋白表达，其中包括CD47和PD-L1[24]。此外还发现，在EGFR突变的小鼠肺癌模型中PD-L1表达增加，而EGFR抑制剂的使用会下调PD-L1的表达[24]。这些研究结果表明，癌基因影响肿瘤细胞生长、凋亡，还帮助它们逃避免疫系统。靶向治疗是针对特定突变人群才能发挥抗肿瘤作用，因此也受到许多限制。若免疫治疗与靶向治疗结合使用或可有效抑制小细胞肺癌。一方面，免疫治疗增强了免疫
系统的抗肿瘤作用，降低了肿瘤对靶向药物的耐受性，提高了靶向药物的抗肿瘤作用，扩大了受益群体。另一方面，靶向药物的使用缩短了机体对免疫治疗响应的时间，同时通过特定的信号通路激活了免疫系统，加强了抗肿瘤免疫反应。另外，免疫治疗也存在耐药问题，根据不同情况，选择合适的靶向药物联合免疫药物使用也许可以克服肿瘤耐药性。在过去几十年间，小细胞肺癌的临床治疗鲜有改变，靶向治疗的早期尝试大多不理想。近些年，随着对小细胞肺癌遗传突变和病理机制的深入研究，开发了许多新型靶向药物，如血管生成抑制剂、凋亡通路抑制剂、蛋白酶体抑制剂、表观遗传抑制剂等。这些靶向药物在临床前实验中表现出很强的抗癌作用，部分已进入临床试验阶段。深入研究肿瘤内信号通路发现，同时靶向抑制特定的通路可以协同杀伤肿瘤细胞，靶向药物组合治疗的良好效果预示着这是未来小细胞肺癌治疗的一个新模式。近来，靶向免疫治疗在多种肿瘤中表现出优异的抗癌效果，对小细胞肺癌的测试已经取得效果，部分已进行到III期临床试验。同时，研究发现靶向药物具有激活免疫反应的作用，靶向治疗结合免疫治疗可以有效缩短免疫治疗响应周期，而免疫治疗提高了机体内的抗肿瘤免疫反应，也有利于靶向药物发挥作用，如此强强联合也许可以更好地治疗小细胞肺癌。随着研究的深入，相信在不久的将来会有真正用于临床的小细胞肺癌靶向药物。
【相关文献】
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篇十一：未来治愈癌症
.谈癌色变：美国医生如何治疗癌症？
癌症是全球发病和死亡的主要原因，2012年约有1400万新发癌症病例和820万例癌症相关死亡。在未来20年中，估计每年癌症病例将由2012年的1400万上升到2200万。当前，通过中介机构去美国治疗癌症，或通过网络请美国专家远程会诊已成为不少中国人的选择。那么，美国医生到底是如何治疗癌症的？与我国有何区别？癌症是由什么引起的？癌症源自一个单细胞。从一个正常细胞转变为一个肿瘤细胞要经过一个多阶段过程，通常从癌前病变发展为恶性肿瘤。这些变化是一个人的基因因素和三种外部因素之间相互作用的结果，这些外部因素包括：物理致癌物质，例如紫外线和电离辐射；化学致癌物质，例如石棉、烟草烟雾成分、黄曲霉毒素（一种食品污染物）和砷（一种饮水污染物）；以及生物致癌物质，例如由某些病毒、细菌或寄生虫引起的感染。世卫组织通过其属下的国际癌症研究机构（IARC）进行致癌因素分类。老龄化是癌症形成的另一个基本因素。癌症发病率随年龄增长而显著升高，极可能是由于生命历程中特定癌症危险因素的积累，加上随着一个人逐渐变老，细胞修复机制在有效性上具有走下坡路的倾向。癌症的危险因素吸烟、酒精使用、不健康饮食和缺乏身体活动在全世界范围内都是主要癌症危险因素。一些慢性感染也是癌症的危险因素，在低收入和中等收入国家具有主要影响。乙肝病毒、丙肝病毒和一些种类的人乳头状瘤病毒分别增加罹患肝癌和宫颈癌的风险。感染艾滋病毒大大增加患癌症的风险，如宫颈癌。美国医生如何治疗癌症患者？首先，保证质量，看一个病人的时间平均为45分钟。在我国，平均来说，普通门诊能够分配给一个病人的时间大概为5分钟，专家门诊为10分钟，特需门诊则为15分钟。而在美国，看一个病人的时间平均为45分钟左右。而为了保证质量，美国安德森癌症中心胸部肿瘤放疗中心和立体定向放射科主任张玉蛟每周最多接收五个新病人。
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在他看来，严格限制病人就诊数量并不会导致病人求医无门。一方面，很多美国患者会选择就近的社区医院就诊，不像国内都涌向大医院。另一方面，便捷高效的就医流程也提高了医生接诊的质量。“比如，病人预约九点钟过来，那么八点四十五的时候，病人所有的病例材料都已由我的助手整理好并提交给我了。我用10分钟浏览一下。”张玉蛟说。“我会用大概20~30分钟与病人详谈，如果病人有其他问题，还可以自由向医生提问。”张玉蛟介绍，整个过程约45分钟左右。所有问题无误后，医生需要让病人签署知情书并确定最终治疗方案。同时，医生会给病例记录的外包公司打电话，口述病人基本情况、病史病情、治疗方案等等，对方会马上把医生说的话记录并整理。大概几小时后，医生的治疗意见都会显示在医院的计算机系统之中了。其次，医院负责联系病人保险，告别医患冲突。美国医患关系不像国内一般紧张，在张玉蛟治疗过的患者中，有年老患者因为不能定期到医院随访而写信致歉，也有患者已经去世而由子女代为表达感谢。十三年间，这类信件数不胜数。同时，医院主动为病人联系保险公司、医生为病人提供专业支持，也是维持良好医患关系的一个重要保障。在治疗方案确定后，医院的商业部门会替患者与保险公司沟通，询问保险公司是否同意患者的治疗方案并按保险流程进行支付。经保险公司同意后，医生才会正式开始治疗计划。同时，如果保险公司因为费用等问题不认可医院的治疗方案，那么保险公司须出具证据说明拒绝的合理理由，否则患者便可以寻求律师的帮助。值得注意的是，如果保险公司拒绝为病人合理的治疗方案支付费用，而这个方案对病人来说又不可替代，这时医生会以专家身份在法庭上提供证据，保护患者权益。“所谓证据，一是治疗方案对患者是否有利，一是治疗方案是否有文献支持。两点都很重要。”张玉蛟称。也正因此，美国医生对待论文的态度与国内许多医生截然不同。在张玉蛟看来，自己署名发表的每篇文章，都是自己临床的记录与见证，都是未来的临床依据，甚至是在法庭上与保险公司对质的证据。最后，多学科协同作战是治疗癌症的关键。在张玉蛟看来，多学科协同作战是治疗癌症的关键。癌症是个马蜂窝，关键在于医生是拿棍子直接把它捅下来，还是各方配合将它安全地摘下来。张玉蛟解释：“手术、化疗、放疗就是这样的关系。各自为营效果肯定不好，多学科协作往往事半功倍。”附：人物简介：张玉蛟，美国安德森癌症中心胸部肿瘤放疗中心（MDAnderson）和立体定向放射科主任，得克萨斯大学终身教授，博士生导师，美国放疗协会组肺癌专家。现担任美国放射科学院肺癌专家组主席、中美放射治疗和肿瘤学协会主席、国际质子重离子治疗协会胸部专业委员会主任、美国放射肿瘤学协会学报高级副主编。（环球医学编辑：常路）
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篇十二：未来治愈癌症
端粒延长技术在癌症治疗中的应用张柄德【摘要】癌症已经成为现代人最为恐慌的疾病,它的难预防、难诊断、难治疗是当前世界上最为头疼的难题.我国平均每年患癌人数高达三百多万,近年来受环境、食品等不良因素影响,癌症发病率逐年上升,致病患者平均年龄下降,癌症已经成为人类的头号杀手.导致癌症的罪魁祸首之一,就是端粒长度的变化和结构的稳定性.端粒长短与细胞的分裂次数息息相关,分裂次数增多则端粒长度逐渐缩小,最终细胞分裂能力下降、活性降低,逐渐走向凋亡.但在细胞分裂过程中,有些细胞会修复受损的端粒长度诱导DNA发生断裂,使正常细胞发生突变,导致癌细胞永生化.端粒延长技术的出现使人们了解了癌细胞拥有无限增殖能力的原因,本文将从端粒延长技术的作用原理出发,讨论端粒与癌细胞增殖之间的关系,并以此为靶点探究其在癌症治疗方面的作用,以期为后续癌症治疗研究提供参考.【期刊名称】《化工中间体》【年(卷),期】2019(000)001【总页数】3页(P57-59)【关键词】端粒酶;端粒延长替代机制—ALT;DNA修复;同源重组;癌症治疗【作者】张柄德【作者单位】陕西省渭南市高级中学陕西714000【正文语种】中文【中图分类】R
1.端粒酶和端粒延长替代机制—ALT与癌症的关系端粒存在于真核细胞线状染色体末端，其作用是保持染色体的完整性，控制细胞分裂周期，端粒的长度可以反映细胞的活性和复制历史，因此也被称作细胞寿命的时钟。然而在生成新的细胞时，每个染色体的末端是不能完全复制的，因为DNA聚合酶需要5'端RNA引物，才能进行合成，所以人类的端粒通常由“5-TTAGGG-3”重复序列组成，端粒又可以自行循环，这意味着每次分裂时DNA末端重复序列的端粒长度都会缩短。这种缩短限制了大多数细胞的复制寿命，也导致细胞的活性降低细胞周期阻遏，引发细胞衰老。然而在癌症发展过程中，细胞通过调节端粒酶活性和通过激活端粒延长替代机制—ALT这两种方法来避免端粒缩短。(1)端粒酶与癌症的关系2009年诺贝尔生理医学奖颁发给了美国的三位科学家，他们的科研项目是——端粒酶如何保护染色体。研究者们解决了细胞在分裂时的相关问题，细胞如何完全复制染色体，如何保护它免受降解，以及端粒酶在肿瘤细胞中起到的作用。随后端粒酶走进了生物医学的世界，并将其投入医学治疗的研究中。通常情况下细胞遵循着自然规律生老病死，但由于染色体根冠制造的端粒酶能引发细胞无限增殖，就会引发癌症的产生。端粒酶是染色体的自然脱落物，由RNA和蛋白质组成，在正常的组织细胞中常被抑制但在肿瘤细胞中常被激活。它能修复受损的端粒长度，分裂多次后端粒的长度仍可以维持不变使细胞保持活性。端粒酶的功能不仅如此，它还可以改变细胞的抗体，形成抗原逃脱人体的自我免疫系统，这也是为什么人体不能通过自我免疫克服癌细胞的原因。因此，端粒酶在一些不受控制的恶性细胞的生长中起重要作用。85%-90%的肿瘤细胞通过激活端粒酶来维持端粒长度，使其恶性肿瘤细胞无限增殖，进一步扩大癌变。下表是在研究乳腺癌发病阶段时，用不同检测方法检测出的端粒酶活性所占指标变
化情况。表1不同方法检测乳组织端粒酶活性检测方法不同阶段乳腺组织端粒酶活性检测阳性率（%）正常组织良性病变癌前病变浸润癌SS-TRPA法0(0/20)0(0/20)28.57(10/35)92.59(50/54)PCR-ELISA法0(0/30)23.33(7/30)40(4/10)88.07(96/109)PCR-ELISA法0(0/5)5.26(2/38)57.14(8/14)87.5(21/24)原位杂交法0(0/12)0(0/7)52.63(20/38)88(22/25)原位杂交法16.67(1/6)45.45(20/44)84.62(22/26)检测方法不同阶段乳腺组织的检测阳性率（%）单纯增生浸润性导管癌hTERTmRNA轻度不典型增生中度不典型增生重度不典型增生导管内癌原位杂交法083.33(10/12)BcI-2mRNA(0/6)11.11(1/9)25(3/12)52.17(12/23)78.57(11/14)原位杂交法0(0/6)11.11(1/9)16.67(2/12)39.13(9/23)78.54(11/14)83.33(10/12)表2不同阶段乳组织端粒酶及多指标联合表达情况P53蛋白免疫组织041.67(5/12)P53mRNA(0/6)11.11(1/9)25(3/12)34.78(8/23)35.71(5/14)原位杂交法66.7(4/6)55.56(5/9)41.67(5/12)26.09(6/23)21.43(3/14)16.67(2/12)表1通过SS-TRPA法，PCR-ELISA法和原位杂交法分别检测乳腺癌癌前端粒酶活性变化。这三种方法的检测结果都反映了在正常组织或良性病变中，端粒酶活性处于抑制状态，占有比例较少。但当进入癌变准备期，端粒酶活性所占比例逐步上升开始激活。表2显示在不同的乳腺组织相应的不同癌变阶段，检测出端粒酶的活性变化情况。癌变前期病症小时，端粒酶活性与正常组织变化情况类似处于较低水平，但随着癌变阶段的变化，病症的恶化，端粒酶迅速上升，不同组织变化情况惊人相似。通过这些类比实验可验证端粒酶活性的变化影响着癌症阶段的变化，端粒酶处处都能控制癌症的走向。(2)端粒延长替代机制-ALT在10%-15%的肿瘤细胞中，缺少端粒酶和端粒酶失活的情况下端粒依旧可以修复
延长维持端粒健康，科学家将这种现象称为端粒延长替代机制简称“ALT”。具体原理是ALT端粒DNA通过染色体外游离的端粒重复合成DNA，在ALT端粒维持进行DNA修复时，容易诱发细胞突变产生癌症。ALT介导的染色体外端粒DNA游离分子侵入到染色体上能诱导DNA双链发生断裂，从而以核酸酶催化结构域为靶点，可以扩增数百个碱基到染色体末端，导致正常的染色体发生融合或双链断裂。这样就能导致端粒正常序列发生改变，影响细胞突变诱导癌症发生。图1端粒同源重组过程如图1-Ⅱ所示，同源重组期间，染色体中的双链DNA损伤后，DNA聚合酶会使用来自配对染色体的同源DNA分子作为模板修复DNA损伤。利用ALT途径的癌细胞通常在端粒处具有更高水平的修复DNA损伤。在人ALT癌细胞系中，端粒同源重组的增强表现为体外端粒DNA的显著增加，姐妹染色质端粒的交换将增多，染色质DNA标签将被复制到另一条染色体上。因此通常有两种方法来维持端粒长度，第一种方法是由于姐妹端粒之间的DNA交换不平等，将产生更长的端粒和更短的端粒，子细胞将继承长度更长的端粒，长端粒的增殖能力也就优于短端粒。第二种就是端粒DNA在端粒模板合成时会受到两种模板来源的影响，它们分别是现有的姐妹染色端粒中的片段和染色体外游离的重复DNA分子片段。这些方法就可以导致端粒在缺少端粒酶的情况下依旧可以维持其长度和健康。在胰腺神经内分泌肿瘤的研究中发现，患者基因组中含有的ATRX和DAXX是与端粒替代延长有关的基因。由ATRX和DAXX基因编码的蛋白质与DNA的某些特定区域（包括端粒和其他基因组）相互作用，参与染色质重塑，在该实验中，选择41名胰腺神经内分泌肿瘤患者，提取了他们的组织样品。端粒替代的特征标记存在于25名患者的胰腺内分泌肿瘤细胞中。特异性靶向端粒的荧光染料染色显示，在25个肿瘤组织样品中存在“大量端粒DNA”，每个荧光点的强度约为正常细胞的100倍，并且这25个样品中ATRX或DAXX基因的突变被定为恶性肿瘤。
然而，在缺少端粒替代延长标记的其余16个样品中未发现突变，研究人员证实，这些细胞中端粒DNA的正常基因表达正常并且判断为良性肿瘤，从而证明端粒延长替代机制的过程容易引发癌症。2.端粒酶和端粒替代延长—ALT引起的癌症如何治疗癌症是一种复杂精细的疾病，单靠某一种治疗方法远远不够，只能通过前期进行检查寻找致病因素来选择治疗方法。对于癌症的治疗，传统的治疗手段效率太低，通常是放疗、化疗、手术切除等，受伤害面广、副作用大、容易复发不能精准治疗，造成患者愈后生活质量下降。随着癌症致病原理分析的建设，精准靶向治疗成为现在的最新研究手段。如何利用端粒酶或端粒替代延长解决由端粒变化引起的癌症，以下将对此展开分析。图2两种技术的治疗流程(1)针对依赖端粒酶活性的癌细胞治疗原理：令癌细胞增殖能力下降，造成癌细胞分裂周期增长，使端粒酶失去改变抗体生成抗原的能力，加强免疫疗法。治疗手段：因为85%-90%的癌症受到了端粒酶的影响，使癌细胞无限增殖加速恶化，针对依赖端粒酶的癌症治疗区域较为广阔。令癌细胞中端粒酶活性降低，分析端粒周围产生端粒酶的环境，寻找端粒酶生存需要的养料，对养料进行隔绝，也可向癌细胞注入端粒酶抑制因子。经过几个疗程可以预期癌细胞内端粒酶失活，突变增生的肿瘤缩小，丧失转移和进一步恶化的能力。(2)针对依赖端粒延长替代机制-ALT的癌细胞治疗原理：在细胞分裂期，基因组的复制是依赖于DNA聚合酶实现的，当染色体复制时其末端的端粒不会被完全复制，正因为此才会使端粒与染色体外端粒DNA交互影响端粒序列，因此可以在ALT遗传诱导上进行改造来治疗癌症。治疗手段：首先使用药物来破坏染色体体外端粒DNA，将染色体外端游离的
DNA进行阻隔，从源头降低细胞突变的风险。在姐妹端粒DNA交换过程中利用药物给予遗传信号进行干涉，令子细胞在遗传时只选择较短的端粒。通过这种方法使端粒一直遗传长度较短的端粒，无法修复长度，使它不能无限分裂，加速癌细胞凋亡。3.总结与思考利用端粒延长技术来治疗癌症应以辩证的角度来看待。虽然它可以精准靶向治疗，找准病因，减小病人的痛苦，但如果技术不够成熟操作不当，造成的副作用也是极大的。比如在药物抑制细胞分裂时，有可能会破坏其它正常的细胞，造成体内细胞分布不平衡，器官不能正常运作，或其它组织受到干预出现萎缩性神经损坏等。所以该项技术必须在动物实验或临床试验中不断改进，才能投放治疗一线，国家医疗单位必须谨慎由专业受训过的医师使用才能够确保每一个患者的健康。癌症和衰老是两个完全相反的过程。诱发癌症的关键在于细胞可以无限分裂达到永生，而机体衰老的原因是细胞周期阻遏引发的细胞衰老。通过端粒酶的调控和端粒替代延长机制的作用可以改变这两个过程，达到我们治疗癌症和抗衰老的目的。这项技术成熟后，就可以解决许多衰老疾病，如头发可以从白变黑，皱褶的皮肤可以重焕一新，老化的骨骼可以恢复强健，阿尔兹海默症患者可以重拾记忆，患者重回健康。现在仍有疾病尚未攻克，在未来还会有新的疾病出现。借助人工智能，可以让我们在研究致病因素和原理的过程中获得进展。要去思考一种疾病的危害，可能会是另一种疾病的解药，发挥这种想象可以帮我们解决更多陷入绝境中的疾病。世间万物相生相克，通过科学耐心研究总有一天会寻找到其中的规律。疾病总是随着科学的进步而攻克的，我相信终有一天人类将摆脱疾病的痛苦，开始真正开启人类的下一个时代！【参考文献】
【相关文献】
[1]洪日,陈红风.端粒酶与乳腺癌癌前病变的研究发展[J].现代肿瘤医学,2008,85:192-194.[2]吴晓明,唐文如,罗瑛.端粒延长替代机制与DNA修复途径[J].中国细胞生物学学报,2018,40:184191.[3]罗瑛.端粒延长替代机制—ALT[J].遗传,2009,12.
篇十三：未来治愈癌症
癌症是绝症么？真是笑话！众所周知癌症的诞生是一个非常漫长的过程，这个过程大约需要50年到100年的时间。
但在今天，癌症的诞生却被人为地加速了，在中国30岁得癌症的人数量已经超过了100万。仅2015年就新增了430万，死亡280万。考虑到中国社会正快速进入老龄化，因此在未来几十年，癌症发病数量也必将继续增多。
据中国科学院提交的一项关于我国环境与健康的研究报告显示：75％的慢性病与生产和生活过程中产生的废弃物污染有关。80%以上的恶性肿瘤与环境因素有关。
而中国当前的生态环境状况严峻，国民面临着雾霾、酸雨、自来水污染、食品安全无保障、辐射等威胁，这极大增加了中国慢性病与癌症的发病率。
▲数据来源：《2013中国环境状况公报》
今天我们要正视我们所面临的现状，一方面疾病来势汹汹，一方面经过二十多年的临床试验我们在慢性病与癌症的医疗研发上有了重大突破。
癌症与炎症是不一样的，炎症是“外敌入侵”人体（致病菌侵袭机体），而癌症是“内乱”，是一类有众多因素参与的，主要涉及自身内在细胞代谢“紊乱”的，常有着缓慢发展过程的“内乱”，是自身的细胞出问题了。而且从正常细胞到癌细胞到癌症通常需要几十年。所以说，癌症的本质是一类慢性病。
15年前，携带BCL-ABL突变基因的慢性髓性白血病人五年存活率不到30%。但经过二十多年的科学研究，2001年针对该基因突变的靶向药物“格列卫”横空出世，让该种病人五年存活率从30%一跃到了90%，最初尝试格列卫的一批病人已经存活了超过二十年。
2016年初，美国政府已启动“登月计划”，投入大量资源来对抗癌症，主攻的也是免疫疗法。
2016年，随着新技术的革命，我相信所有的癌症病人都会听到“免疫疗法”这个词。目前有效免疫疗法可以分为两类，一是药物疗法，二是细胞疗法。
与第一代的化疗、第二代如格列卫这样的靶向药物相比，免疫疗法是第三代的抗癌疗法。靶向药物曾有过把少数癌症变为慢性病的例子，但免疫疗法的出现，第一次让我们看到了把多数癌症变成慢性病的希望。
相对以往的抗癌手段，免疫疗法有着最本质的区别：它针对的是免疫细胞，而不是癌症细胞。它的目的是激活免疫系统，让它去杀死癌细胞。
“激活人体自身免疫系统来对抗癌症”，是一个存在了上千年的猜想。理论上，免疫药物相对别的药物来说有巨大优势：它不直接损伤，反而增强免疫系统；同一种药可以治疗多种癌症，对很多病人都会有效；可以抑制癌细胞进化，减低复发率。
过去一千年，这只是个猜想，但近两年，临床证明有效的免疫药物终于出现了！
第一批尝试免疫疗法的晚期黑色素瘤病人中，已经有人活了近15年，而且无法再检测到癌细胞。
免疫疗法治愈了癌症么？很难讲，因为无法检测到癌细胞不代表没有癌细胞。但不容争辩的是，免疫疗法让很多病人成了带着癌细胞的“健康人”。
随着医学发展，癌症治疗将进入“精准医疗”时代，越来越强调“个体化”和“低副作用”。
更多的病人会接受“鸡尾酒疗法”：手术或放疗可以处理局部的病灶，化疗和靶向药物可以杀灭全身各处的癌细胞，免疫药物可以激活自身免疫系统，除了直接追杀癌细胞，还能用于巩固治疗，防止复发。
也许在不远的未来，会有人说：“还记得2016年那会儿大家都以为癌症是绝症么？真是太搞笑了。”
篇十四：未来治愈癌症
华夏肿瘤康复会多靶向药物美罗凯是未来治疗主流
导读：癌症治疗技术一直以来都是医学和科学界的重点和难点。手术、放疗、化疗、靶向治疗等方法的出现，在一定程度上提高了癌症患者的生存质量。不过，在抗癌的道路上，还需要更多更先进的技术来做铺垫。据了解，美罗凯团队科学家认为，多靶向药物美罗凯将成为未来癌症治疗的主流。而国际抗肿瘤专家杨金波JINBOYANG教授曾在国际肿瘤免疫治疗学术交流会中也强调，将来针对肿瘤治疗的方向将是靶向治疗。目前医学界上，最先进的用于治疗癌症的药物是靶向药物，这种靶向药物主要通过与癌症发生、肿瘤生长所必需的特定分子靶点的作用来阻止癌细胞的生长。肿瘤的形成、生长以及存活依赖于那些控制肿瘤的靶，靶向药物通过抑制或杀灭靶，从根本上“饿死”癌细胞。不过，我们也需要理解，肿瘤的存活并非依靠单一靶点，仅仅抑制一个靶点，肿瘤仍然可能转移复发，因此多靶点作用将是靶向药物的发展趋势。而美罗凯是一种多靶点作用的抗癌产品，经过高科技的特殊分离技术研制而成，用于靶向治疗肺癌、肝癌、乳腺癌、前列腺癌、及白血病等癌症。美罗凯能针对多个肿瘤生长信号和靶点，同时将多种促进肿瘤生长及转移的信号关闭，扼断肿瘤激活基因表达和作用，从而阻断肿瘤细胞传导信号，促使癌细胞凋亡。美罗凯可与化疗药物协同增效，杀灭化疗不敏感或耐药的细胞，且由于是纯天然产物，具有无毒性、抗耐药的优点。作为国际最新靶向治疗研究成果，美罗凯受到国际广泛关注，现在美罗凯已加入美国克利夫兰癌症研究中心百万援助计划，与更多中国患者分享国际先进的癌症疗法，已有多名患者从中受益。抗击癌症离不开科学的进步，更离不开国内外医疗、科技力量的合作，随着抗肿瘤药物开发和国际合作项目的增多，癌症治疗便多了一分希望和保障。
篇十五：未来治愈癌症
2022癌症治疗最新进展2022癌症治疗最新进展原标题:研究新进展，癌症已经不再可怕!定向癌症疗法是通过靶向参与癌细胞增长,发展和传播特定分子进行治疗
的方法。他们属于一个相对较新的领域，称为精密医学。定向癌症治疗的目标是针对单个癌细胞，因此要和健康细胞完整的离开。为了做到这一点,研咳嗽北匦胝业角分健康细胞的特定癌症的肿瘤细胞的特征,这样治疗就可以专门针对那些特性。
定向治疗已经成为了治疗癌症的一大新利器，但一些肿瘤细胞缺乏合适的受体，很难被捕捉标记。但目前研究人员发现了一种新方法望开辟癌症新疗法，应对那些对现有疗法无反应的癌细胞，比如三阴性乳腺癌。
众所周知，三阴性乳腺癌是一种非常棘手的癌症，存活率极低。如果可以知道一个人工受体是否可以解决这种问题呢?
来自伊利诺伊大学香槟分校和中国研究中心的科学家们使用小分子糖在癌细胞表面产生一种独特的人工细胞表面受体。这种受体可以帮助标记难以发现的癌细胞解决这种问题。此次研究在实验室阶段取得很大成功，对小鼠体内三阴性乳腺癌,结肠癌,转移性乳腺癌肿瘤效果显著。(PS：该研究报告发表于《自然化学生物学》杂志之中。)
近两年，随着基因诊断的发展，在癌症治疗方面不断有新的成果出现，比如胰腺癌的治疗。
胰腺癌是最致命的肿瘤之一，且早期诊断很困难，而且缺乏特异的药物。目前可通过许多化疗方案来治疗。其中，Nupr1蛋白属于“内在无序蛋白”，早在20世纪90年代就有科学家指出它参与胰腺癌的发展进程。现在，来自法国和西班牙的研究人员发现，能够抑制这种蛋白活性的分子。
专家表示，这项研究从已经批准用于治疗各种疾病的1000多种药物中筛选出了有效抑制Nupr1活性的分子。通过计算机模拟与药理试验的结合可以知道，该分子能够与Nupr1蛋白相互作用，体外实验表明其能够降低肿瘤细胞活力和转移的能力，并完全抑制了集落形成的可能性。该有效化合物已经在动物
体内进行了药效测试，证明其能够阻止该疾病的发展。这种化合物就是三氟拉嗪。
三氟拉嗪之前仅作为抗精神病药物用于临床，现表明其抗肿瘤疗效甚佳。此次研究对于胰腺癌的治疗方向有了新的转变。抑制Nupr1可能成为治疗该癌症新的治疗方向。
随着研究不断深入，未来征服癌症只是时间问题罢了。癌症领域12项颠覆性创新技术,细胞免疫治疗居首美国联盟医疗体系在其举办的
获血液中的癌细胞(循环肿瘤细胞，CTC)，分离出叫做胞外体或游离肿瘤DNA的细胞碎片，然后进行分子学分析，可用于诊断和指导治疗方案。随着基因测序的资本化运作以及基因检测成本的下降，有数十家公司目前正在开发液体活检。许多医生认为液体活检可以让更多的人享受到个性化医疗。
4.机器学习和计算生物学为了探究癌症的起因和开发更有效的癌症预防、检测和治疗方法，研究人员需要研究大量的分子和临床数据。美国和欧洲研究机器学习的领先机构以及统计遗传学现在正在通力合作，开发强大的生物标志物发现技术和阐明癌症的发病机制和进展原因。通过收集最新的患者生物信息和成千上万其他癌症患者产生的以万亿计的数据，医生可以在几天甚至几分钟之内为患者量身定制合适的癌症治疗方案。最终，这些信息会加入到庞大的数据库中，帮助全世界的癌症研究者发掘抗击癌症的方法。5.表观遗传学和癌症治疗在癌症患者中，调整表观遗传学的能力对于重置细胞状态和可塑性至关重要。研究人员发现一些造成癌症的表观遗传学改变可以通过新疗法逆转，这在一些案例中较传统化疗毒性更小。表观遗传学方法不仅会改变研究者对癌症的看法，还会改变癌症的治疗方法。新的表观遗传学治疗方法不是杀死癌细胞，而是将病变细胞转化为正常细胞或使其对现有疗法或新疗法更敏感。对癌症细胞DNA包装差异的理解可以帮助医生选择更精准有效的药物，靶向治疗肿瘤细胞中特定的表观靶点，从而获得疾病的缓解甚至治愈。6.人体微生物组和癌症尽管该技术仍处于“婴儿”阶段，人体微生物组研究领域正在不断发展，科学家们知道了更多微生物在癌症形成、疾病进展和治疗应答中所起的作用。对肠道菌群作用的深入了解有助于开发个性化的介入方法，预防或减轻癌症患者的微生物失衡，从而减轻症状。许多商业公司开始研发商业化的基于微生物的癌症免疫疗法，使用特定的肠道菌群激发免疫系统攻击癌症细胞，增加抗癌药物的效果。探索微生物的治疗效果为开发新疗法提供了无限可能。7.CRISPR：基因编辑和癌症
CRISPR是短回文重复序列的缩写，因其可以让科学家更容易、快速和精确地改变DNA的基因编码而风靡世界。一些人认为CRISPR基因编辑可以称得上是过去100年来最重要的生物学工具之一。这一技术可以用来发现新的癌症治疗靶点，从替代基因编辑到靶向免疫抗癌细胞，将使癌症治疗进入新的世界。
8.单细胞分子分析当癌症发生时，一个细胞的恶变可能会导致整个机体的毁灭。因此科学家们正在研究如何对单个细胞进行衡量、识别、描述和分类。一些技术可以放大单个细胞的物质，还有技术可以多重处理多个细胞。随着细胞捕获、分型、分子分析技术的快速发展，将来会有无数生物和医学上的应用。在未来几年内，单细胞分析将有助于回答癌症研究的一些重大问题，包括解决肿瘤内异质性、跟踪细胞族系、了解罕见肿瘤细胞群、以及衡量突变率。这些工具还可以应用到临床领域，包括早期癌症检查、无创性监测、指导靶向治疗等。此外，对癌症进展时细胞浸润、转移和抗药性的深入了解也对癌症的治疗有极大的帮助。9.移动医疗和癌症治疗移动医疗技术不仅可以获取患者的健康状况，也可以让医生实时了解癌症患者在家中和日常活动时的情况。谷歌、苹果、微软等重量级选手都参与到移动医疗领域，通过利用智能设备和可穿戴设备增加了治疗和研究介入的机会。新型癌症护理应用程序可以提供新的廉价的癌症支持路径，可以提高癌症患者的生活质量，提供患者教育，就医导航，以及个性化社会支持。这些都最终会降低医疗成本，提高患者的生活质量。10.个体化研究提高药物研发效率新的研究策略可以基于患者的病史、癌症分期和病理预测治疗的效果，这将在未来几年起到越来越重要的作用。为了解决治疗应答的差异性和复杂性，医生将根据肿瘤的各种参数使用计算机建模，例如基因和蛋白质组数据、肿瘤细胞功能分析、药物剂量和先前的治疗数据。许多研究人员认为这种新型的试验设计可以提高监管的成功率，并且可以更快地向可能对一些治疗有效的癌症患者提供性价比更高的药物。11.重新定义癌症治疗的价值
由于技术的进步及人口的老龄化，癌症医疗将会是医疗卫生支出的一个主要增长因素。癌症治疗产业内的参与者们将一起分享癌症相关的数据，制定衡量癌症治疗领域进展的标准。越来越多的患者和患者组织将参与到决策制定中来，各领域的决策者将一起管理复杂的癌症、寻找不同的支付模式、通过指南规范癌症治疗，减少浪费，例如通过基因分析(精准医疗)设计试验，避免效果有限的治疗方法。这种合作方式将有助于改进癌症的预防、检查和治疗，降低经济负担，使得治疗的价格可以真实反映治疗的效果。
12.纳米技术和癌症治疗纳米技术有可能有选择性地直接将药物输送到癌症细胞中，指导肿瘤的手术切除，加强放疗的治疗效果，而且还可以助力基因编辑、基因疗法等辅助技术。纳米技术的研发速度很快，呈直线上升的趋势。预计纳米技术将开始进入临床试验，而且随着纳米技术在免疫治疗、基因疗法、RNA干扰、基因编辑等领域的应用，我们将见识到纳米技术的强大力量，将会极大提高癌症患者的存活率。2022癌症治疗最新进展
篇十六：未来治愈癌症
感人的励志抗癌故事推荐我相信，无论今后的道路多么坎坷，只要抓住今天，迟早会在奋斗中尝到人生的甘甜。抓住人生中的一分一秒，胜过虚度中的一月一年!下面就是小编给大家带来的励志抗癌故事，希望大家喜欢!
励志抗癌故事一：患癌30年他和正常人一样生活
人物姓名：王荣，性别：男，年龄：59岁，患癌史：30年励志语：别人都能扛得过，我为什么不行?王荣原是重庆纺织厂的机械修理工。30年前，他因左大腿疼痛住院，被医生诊断为骨癌，必须截肢以防扩散。诊断结论出来的那一刻，当时不到30岁的他泪如泉涌。由于是骨癌晚期，截肢后，医生给出的生存时间为2~3个月。妻子的腹中当时正孕育着他的亲骨肉，生还是不生?在岳父母的坚持下，孩子生下来了。想到才出生的儿子，王荣对自己说：“别人都能扛得过，我为什么不行?一定要活下去。”此后，王荣积极配合治疗。他咬牙忍住疼痛，大口吃着家里送来的鸡汤。奇迹发生了—他活过了半年，而且伤口和体质恢复得很好。王荣笑着说：“我要看着儿子长大。”出院后的王荣渐渐从阴影中走了出来，他参加了沙坪坝区的冬泳队，2007年，用7个小时从北碚区顺嘉陵江游至沙坪坝区石门大桥，全程40多公里;同年，参加解放碑世贸大厦攀楼比赛，上下56层楼只花35分06秒……现在，王荣在众多癌友中是一种精神的象征，正如他常常说的一句话：癌症是可以战胜的。
励志抗癌故事二：4年患3种癌症，她不想认命
人物姓名：叶燕，性别：女，年龄：68岁，患癌史：9年励志语：3种癌症又怎么样?不要被它吓倒了!如果3种癌症在4年时间里先后光顾，有几个人能扛得住?68岁的叶燕扛住了。肺癌晚期、宫颈癌晚期、骨癌晚期，2005年到2009年，四年间她查出了三种癌症，次次都是“晚期”。在第一次得知患癌后，她反而轻松起来。第二次得知患癌时，虽然也被吓了一大跳，但她很快就挺了过来，照常上街、参加社区的活动。第三次患癌，她也曾想过轻生，但她不想认命。“没啥子不得了，癌症还不就是种病，有病就治，
好好配合医生，自己要坚强，不要被吓倒了!”每次治疗，叶燕一个人来一个人走，一点不像个病人，只要看到有癌友心情低落，她就忍不住上前鼓励。
励志抗癌故事三、肺癌晚期伴多器官转移他不放弃
人物姓名：陈勇，性别：男，年龄：32岁，患癌史：2年励志语：我把自己当个健康人，才能成为健康人刚刚结婚，事业也正在起步中，2年前却被确诊为肺癌晚期伴多器官转移。“当时我就让我老婆重新找个人嫁了，不要被我拖累了。”陈勇刚开始是准备彻底放弃了，可是妻子对他不离不弃，父母盼望着他能早日康复，这些都成了他活下去的理由。“不放弃，绝对不放弃。”陈勇对自己说，并积极配合医生治疗。由于是晚期伴全身扩散，已经没有了手术机会，医生让陈勇试试生物治疗+化疗，在新桥医院肿瘤科生物治疗中心进行了几期治疗之后，效果很明显。陈勇最开始话都说不了，床也起不来，后来能像正常人一样到处走走逛逛，还能联系业务开始工作了。“我现在完全不去想自己是什么病了，该治疗的时候就去治疗，每天转转山，吃也不讲究，有什么吃什么，没有特别大补。”昨天，在安岳老家的陈勇说，为了父母、妻子，更为了自己，无论如何也要坚持到底!
励志抗癌故事四：与癌症共舞
话说每一个走在美国大街上的人，若遇见绝对想象不到她是一个病人，更不用说是一个理论上所剩时间不久的肺癌患者作为一名癌症患者，她表示，家人的持续积极的帮助，更让她坚定了将癌症当做一种慢性疾病来管理。
注重癌症的早期诊断早在2009年，她在去医院进行过敏症体检的时候，首次被诊断出左肺上有肿瘤细胞，随后她通过化疗和放疗的联合疗法，进行了肺下叶的摘除。而后，她认为癌细胞应该被清除了。在2013年底，医生们通过CT扫描肿瘤细胞在她肺部的痕迹。虽然放疗和化疗没有治愈她的癌症，但是在某种程度上是幸运的：因为癌细胞被发现得早，管理肺癌就像一种管理慢性病。说，“癌症早期诊断带来的希望是，你将能够治愈这种疾病。”“或者说，即使你一只脚踏进了天堂，但是能够治愈的希望将帮助你与癌症抗争到底，并回归正常人的生活。”
尽管肺癌到了晚期更容易被诊断出来，但是随着诊疗技术的发展，早期的诊断使得肺癌患者的平均生存期延长了许多。根据美国肺部研究学会的报告，肺癌早期发现后，其五年生存率是54%，然而不幸的是只有15%的肺癌病例是在早期阶段被发现。
心理变：与癌症共舞乔治华盛顿大学癌症社会工作者表示，她现在更多地是教会癌症患者如何继续生活，而不是教会她们如何面对死于癌症。她表示，“对很多人来说，将癌症看成一种慢性病而不是死刑可以是一个很好的变，根据他们接触的一些患者的经验，那些将癌症当做糖尿病或心脏病来管理的人，其存活时间更长。”如一样，他们将肿瘤细胞整合到了自身的日常生活中并与体内的正常细胞相处，即与癌症共舞。补充道，其最重要的工作就是帮助病人和家庭从思考生活，并从保障生活质量出发，癌症患者不能仅仅为了生活而生活，而应该是确保患癌之后仍在享受生活。”做未来的计划在几个月内将开始口服化疗药物，这将有助于防止癌细胞的扩散，然而她的身体也可能会对治疗产生抗性，所以她从心理上需要做好最坏的打算。表示她是一个活在当下的人，同时她也清醒自己可能活不到八九十岁的高龄。别人都是想着10年、10年的度过，而她则珍视每一年的光景。在与肺癌做斗争的过程中将癌症当做一种慢性病来管理，使其有了一个独特的视角。在过去，她总是有时间来处理事务，却常常没有时间来提前诊断自己是否患有某种疾病。而事实上，假如她提前诊断，她患有疾病的可能性将大大降低，甚至不会患有癌症。她还表示，人类平均工作30多年，在这个过程中，许多人都是在用“生命换金钱”，她在自己被诊断为肺癌的早期患者后，逐渐地放慢了自己的脚步，并提前2年退休了，也正是早期诊断促使她腾出更多的时间来陪伴家人。癌症社会工作者也建议，将癌症当做一种慢性病管理是一个灵活的计划。在这个过程中，她建议人们制定短期计划(下个月、6个月)，倘若你是癌症计划在，而又制定了2年的计划，记得购买旅行保险，而对于乐意制定超前计划的人，她建议不要因为临时更改计划而沮丧。将癌症看成一本打开生命的书
